Molybdän

_navAktuell

Molybdän ist ein für Mikroorganismen, Pflanzen und Tiere essentielles Spurenelement. Es wurde im Jahr 1778 von dem schwedischen Chemiker Karl Scheele erstmals beschrieben und wegen seines bleiähnlichen Verhaltens „Molybdän“ bezeichnet, abgeleitet von dem griechischen Begriff „molybdos“ (bleiähnlich). In den 1950er Jahren wurde die Bedeutung von Molybdän festgestellt, mit der Entdeckung der molybdänhaltigen Enzyme. Bis heute sind beim Menschen drei molybdänhaltige Enzyme bekannt: Die Xanthinoxidase/Dehydrogenase unterstützt die Bildung der DNS (Erbinformation), RNS (übermittelt die Erbinformationen für die Eiweißbildung) und der Harnsäure (Harnsäure hat antioxidative Wirkung und ist wasserlöslich) Die Aldehydoxidase spielt eine wichtige Rolle bei der Phase 1-Entgiftung von Medikamenten und Giften (z. B. Alkoholabbau in der Leber) Die Sulfitoxidase ist ein Enzym mitochondriales Enzym, das für die Umwandlung von Sulfit in Sulfate sorgt. Dieses ist eine wichtige Reaktion für den Stoffwechsel der schwefelhaltigen Aminosäuren, wie beispielsweise Cystein. Sulfitoxidase hat selbst antioxidative und Entgiftungsfunktionen. Molybdän wurde zur Behandlung der Wilson-Krankheit eingesetzt. Beim dieser Erkrankung zirkuliert freies Kupfer und reichert sich in den Geweben an, was zu Leberschäden, neurologischen Komplikationen und Hirnschäden führen kann. Molybdän (als Tetrathiomolybdat) kann mit zirkulierendem Kupfer und Eiweiß aus der Nahrung einen starken Komplex bilden. Nährstoffmangel durch Molybdän-Mangel in der Nahrung ist unseres Wissens nach noch nie beim Menschen beobachtet worden. Zu den Mangelsymptomen gehören Erbrechen, Kopfschmerzen, Gesichtsfeldausfälle, Tachykardie, Übelkeit, Störungen im Stoffwechsel von Aminosäuren, verringerter Abbau von toxischen schwefelhaltigen Aminosäuren, mentale Retardierung und epileptische Anfälle. Ein Übermaß an Molybdän kann für Weidetiere gefährlich werden, sofern ein sekundärer Kupfermangel bei den Tieren verursacht wird. Allerdings ist das Potenzial einer Molybdän-Toxizität beim Menschen gering. In Armenien, wo die Molybdänkonzentrationen im Boden ungewöhnlich hoch sind, wurde die Aufnahme von 10 – 15 mg/d mit Gelenkschmerzen und gichtähnlichen Symptome beschrieben. Bohnen gehören zu den reichsten Molybdänquellen. Limabohnen haben einen besonders hohen Molybdängehalt, aber auch weiße, rote, grüne Bohnen sowie Pintobohnen und Erbsen. Auch Getreide kann eine gute Molybdänquelle sein (z. B. Weizen, Hafer und Reis). Spargel, dunkelblättriges Gemüse und bestimmte Kohlgewächse enthalten ebenfalls beträchtliche Mengen Molybdän. Der Gehalt in Gemüse unterliegt größeren Schwankungen, je nach der Qualität der Böden. Milch- und Käseprodukte liefern den größten Teil des Molybdäns in der Nahrung von Jugendlichen. Quellen: Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Umschau Braus, Frankfurt, 2000. Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. 2016. Aurum Verlag Meyer R. Chronisch gesund. 2009 Niks, D. & Hille, R. Molybdenum-containing enzymes. in Methods in Molecular Biology 1876, 55–63 (Humana Press Inc., 2019). Novotny, J. A. & Peterson, C. A. Molybdenum. Adv. Nutr. 9, 272–273 2018. Ross, A. C., Caballero, B., Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. The American Journal of Nursing (Wolters Kluwer, 2014). Suter PM. Checkliste Ernährung. Thieme, Stuttgart, 2002.

Kupfer

_navAktuell, Schwer- u. Leichtmetalle

Kupfer (Cu) dient als essentieller Mikronährstoff für praktisch alle Lebensformen. Als redoxaktives Metall ist Kupfer der ideale Co-Faktor für Enzyme, die an der Elektronenübertragung und Sauerstoffchemie beteiligt sind, und mindestens 30 Metalloproteine wurden als Cuproenzyme klassifiziert. Die Funktionen reichen von der Photosynthese (Plastocyanin) über die Atmung (Cytochrom-c-Oxidase in den Mitochondrien) bis zur Entgiftung von freien Radikalen (Superoxid-Dismutasen) als endogenem antioxidativem Zellschutz. Cuproenzyme sind an der Oxidation von Metallen und organischen Substraten beteiligt und produzieren ein breites Spektrum von Metaboliten, Neuropeptiden, Pigmenten und vielen anderen biologisch aktiven Verbindungen. Auch Kupfer gehört zu den essentiellen (lebensnotwendigen) Spurenelementen, welches mit einem Körperbestand von 80 – 100 mg das dritthäufigste Spurenelement im Organismus nach Eisen und Zink ist. Etwa die Hälfte des Gesamtgehalts entfallen auf Muskulatur (40 %) und Skelett (20 %), geringere Mengen kommen in Leber (15 %) und Gehirn (10 %) vor, gefolgt von Herz und Nieren. Nur 6 % des gesamten Kupferbestandes sind im Serum enthalten. Weitere Funktionen von Kupfer Kupfer ist in der Lysyloxidase enthalten, ein Enzym das vorwiegend im extrazellulären Raum des Bindegewebe vorkommt und für die Funktion von Haut, Knochen und Knorpel wichtig ist, zumal es die Quervernetzungen von Kollagen und Elastin katalysiert. Kupfer wird für die Hautpigmentierung benötigt und die Melaninsynthese in den Melanozyten. Im Nervensystem wird Kupfer für die Bildung des Myelins benötigt und den Stoffwechsel von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin). Auch für den Abbau von Neurotransmittern und der Harnsäure wird Kupfer benötigt. Die Regulation der Genexpression unterliegt auch dem Kupfer (z. B. Bildung der Katalase und der Superoxid-Dismutase. Fälle von ernährungsbedingtem Kupfermangel oder Kupfertoxizität (als Überdosierung) sind beim Menschen selten, außer in Fällen von genetischen Störungen des Kupferstoffwechsels. Diese Störungen können zu einer Kupferüberladung wie bei der Wilson-Krankheit oder zu Kupfermangel wie bei der tödlichen Menkes-Krankheit führen. Verschiedene Nahrungskomponenten sind in der Lage, den Kupferstoffwechsel zu beeinflussen, indem sie zu Veränderungen in der Absorptions- und Ausscheidungsrate sowie der Cu-Verteilung im Körper führen. So fördert zum Beispiel die gleichzeitige Zufuhr von Vitamin C die Cu-Aufnahme. Andererseits können zu hohe Konzentrationen an Ballaststoffen, Calcium, Phosphat, Zink, Eisen, Molybdän, Cadmium, Sulfid und Phytate beziehungsweise Phytinsäure die Aufnahme von Kupfer reduzieren. Kupfer wird zum größten Teil aus dem Magen und oberen Dünndarm (Duodenum) resorbiert. Indikationen für eine Supplementierung mit Kuper sind z. B. mitochondriale Dysfunktionen, Osteoporose, Vitiligo, oder kupfermangelbedingte Anämien. Der Kupfergehalt des Serums erhöht bei: Infektionen Glomerulonephritis Myokardinfarkt (Herzinfarkt) Thyreotoxikose Lupus erythematodes Biliärer Leberzirrhose Akuter Leukämie Aplastischer Anämie Gabe von Östrogenen. Mögliche Kupfer-Mangelsymptome: Schwäche und Müdigkeit Neurologische Störungen, Schlaflosigkeit Verminderte Aktivität der Superoxid-Dismutase Gefäßrupturen, Aneurismen, Störungen der NO-vermittelten Gefäßerweiterung Bindegewebsdefekte, Knochenfrakturen und Wachstumsstörungen Infektanfälligkeit Gestörte Pigmentierung von Haut und Haaren Nierenfunktionsstörungen und nephrotisches Syndrom Erkrankung Kwashiorkor, einer Form der Protein-Mangelernährung. Ein erhöhter Kupferbedarf besteht in der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Wachstum und Sport. Quellen: Altarelli, M., Ben-Hamouda, N., Schneider, A. & Berger, M. M. Copper Deficiency: Causes, Manifestations, and Treatment. Nutrition in Clinical Practice 34, 504–513 2019. Bertelsmann Stiftung: Mineralstoffe und Spurenelemente. Leitfaden für die ärztliche Praxis. 30. Verlag Bertelsmann Stiftung, Gütersloh 1992 Bertinato J, L‘ Abbe MR: Maintaining copper homeostasis: regulation of copper-trafficking proteins in response to copper deficiency of overload. J Nutr Biochem June 2004 15 (6): 316-322. BGA: Monographie für den humanmedizinischen Bereich, Bundesgesundheitsamt, Kommission B5 (Gastroenterologie, Stoffwechsel) vom 13.12.1993: Monographie: Kupfer. Bundesanzeiger Nr. 39 vom 25.02.1994, S. 1790-1791 Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. 178-179. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 Biesalski HK, Grimm P: Taschenatlas der Ernährung. 142-145. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York, 1999 Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 147-150. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 5. Auflage. In: DGE/ÖGE/SGE/SVE. Umschau- Braus-Verlag, Frankfurt/Main 2013 Elmadfa I, Leitzmann C: Ernährung des Menschen. 259-262. Eugen Ulmer Verlag, Stuttgart; 2004 Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Heseker H: Kupfer – Funktionen, Physiologie, Stoffwechsel, Empfehlungen und Versorgung in der Bundesrepublik Deutschland. Ernährungs-Umschau 45: 215-217; 1998 Kardos, J. et al. Copper signalling: Causes and consequences 06 Biological Sciences 0601 Biochemistry and Cell Biology. Cell Communication and Signaling 16, 2018. Leitzmann C, Müller C, Michel P, Brehme U, Hahn A, Laube H: Ernährung in Prävention und Therapie. 79. Hippokrates Verlag, Stuttgart; 2005 Myint, Z. W., Oo, T. H., Thein, K. Z., Tun, A. M. & Saeed, H. Copper deficiency anemia: review article. Annals of Hematology 97, 1527–1534 2018. Percival SS: Copper and immunity. Am J Clin Nutr. 1998 May;67(5 Suppl):1064S-1068S. Ross, A.C., Caballero B. Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. 2014. Wolters Kluwer Royer, A. & Sharman, T. Copper Toxicity. StatPearls (2020). Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 280-285. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004 Schümann K: Kupfer. In: Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. 147-150. Thieme Stuttgart, New York; 2002