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Chrom

Dreiwertiges Chrom ist ein essentielles Spurenelement, das eine Schlüsselrolle im Lipid- und Glukosestoffwechsel spielt. Der menschliche Körper enthält etwa 10 bis 20 Milligramm Chrom. Als Cofaktor des Hormons Insulin wirkt Chrom an der Steuerung des Blutzuckerspiegels mit, indem es den sogenannten Glucose-Toleranz-Faktor (GTF) aktiviert und somit die Wirkung von Insulin verbessert, das die Aufnahme von Zucker in die Körperzellen anregt. So sinkt der Blutzuckerspiegel. Eine Supplementation mit Chrom kann daher eine gewisse Wirksamkeit bei der Senkung des Glukosespiegels haben und eine Rolle als Begleittherapie bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes spielen. Die Auswirkungen von Chrom auf den Lipidspiegel sind jedoch variabel. Chrom kommt vor allem in Fleisch, Vollkornprodukten und Bierhefe vor. Ein Chrommangel eher bei älteren Menschen mit einseitigen Ernährungsgewohnheiten auf, der unter Umständen mit Hyperglykämie und einer gestörten Glucosetoleranz (erhöhter Blutzucker nach dem Essen) zusammenhängt. Bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern reflektierten verminderte Chromgehalte in Leukozyten (weiße Blutkörperchen, Abwehrzellen) eine verminderte Chromversorgung. Je schlechter die Diabeteseinstellung, umso niedriger war der Chromstatus bei Typ-2-Diabetikern. Chrom, in Kombination mit Biotin eingesetzt, hat antidiabetische Effekte gezeigt und arteriosklerotische Risikofaktoren reduziert. Erfahrungen belegen, dass mit Chrom und Biotin die Cholesterin-, Blutzucker- und Fettspiegel des Blutes gesenkt werden konnten. Quellen Albarracin, C. Combination of chromium and biotin improves coronary risk factors in hypercholesterolemic type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled, double-blind randomized clinical trial. J Cardiometab Syndr. 2007 Spring;2(2):91-7. Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Hamilton, E. M., Young, S. D., Bailey, E. H. & Watts, M. J. Chromium speciation in foodstuffs: A review. Food Chemistry 250, 105–112 2018. Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. (2016). Aurum Verlag Meyer R. Chronisch gesund. (2009) Ross, A.C., Caballero B. Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. (2014). Wolters Kluwer Rükgauer M, Schmitt Y, Zeyfang A. Bedeutung von Chrom, Kupfer, Selen und Zink bei Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 mit Folgeerkrankungen. Ryan, G. J., Wanko, N. S., Redman, A. R. & Cook, C. B. Chromium as adjunctive treatment for type 2 diabetes. Annals of Pharmacotherapy 37, 876–885 2003. Singer GM et al. The effect of chromium picolinate and biotin supplementation on glycemic control in poorly controlled patients with type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled, double-blinded, randomized trial. Diabetes Technol Ther.2006 Dec;8(6):636-43. Vincent, J. B. & Lukaski, H. C. Chromium. Adv. Nutr. 9, 505–506 2018. Vincent, J. B. Effects of chromium supplementation on body composition, human and animal health, and insulin and glucose metabolism. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 22, 483–489 2019. Vincent, J. B. The biochemistry of chromium. Journal of Nutrition 130, 715–718 (2000).

Mangan

Das lebenswichtige Spurenelement Mangan aktiviert 60 verschiedene Enzyme im Körper. Obwohl der Mensch täglich nur winzige Mengen Mangan braucht, so sind die Wirkungen des Spurenelements beträchtlich. Der menschliche Körper enthält etwa 10 – 20 mg Mangan, entsprechend ca. 0,1 – 0,3 ppm, das meiste davon ist in den Knochen gebunden, aber auch die Nieren und die Leber fungieren als Manganspeicher. Mangan muss also über die Nahrung zugeführt werden, der Körper kann es nicht selber bilden. Generell ist Mangan wichtig für den Stoffwechsel von Fetten und Kohlenhydraten, die Entwicklung des zentralen Nervensystems, Blutgerinnung, Entgiftung freier Radikale, Bildung von Knochengewebe und Spermien. Weitere Funktionen von Mangan Antioxidativen Zellschutz über das Enzym Superoxid-Dismutase in den Mitochondrien. Eine ausreichende Manganzufuhr kann vor Zell-, Mitochondrien- und Zellkernschädigungen durch Oxidationsprozesse schützen, indem die Auswirkungen von freien Radikalen auf Zellstrukturen reduziert werden. Prothrombin-Bildung zur Hemmung der Blutgerinnung Aufbau von Knorpel- und Knochengewebe beteiligt, indem das Enzym Glykosyltransferase aktiviert wird, welches an der Proteoglykanbildung beteiligt ist. Proteoglykane stabilisieren den Zellzwischenraum von Knorpel und Knochen. Hier bilden sie große Komplexe, z. B. Fasereiweiße wie Kollagen. Gluconeogenese, zur Bildung von Glukose aus organischen Vorstufen wie Pyruvat Cofaktor von Enzymen zum Abbau von Aminosäuren (Amino- und Carboxypeptidasen) Entgiftung von Ammoniak im Harnstoffzyklus Bildung und Ausschüttung von Insulin. Ein Manganmangel kommt äußerst selten vor. Aus präklinischen Studien ist jedoch bekannt, dass Manganmangel zu Knochenveränderungen und Unfruchtbarkeit führen kann. Zudem wird ein Zusammenhang zwischen einer zu geringen Manganzufuhr und einer teilweisen Insulinresistenz der Körperzellen diskutiert. Eine ausgewogene Ernährung liefert Mangan in ausreichenden Mengen. Besonders viel Mangan enthalten pflanzliche Lebensmittel wie Hülsenfrüchte, Getreide und Getreideprodukte, Nüsse, Tee, grünes Blattgemüse und verschiedene Kohlsorten. Tierische Lebensmittel liefern im Allgemeinen weniger Mangan. Zu den bekannten Mangan-Mangelsymptomen gehören Wachstumsstörungen, Gerinnungsstörungen, Knochen- und Knorpeldeformationen, oxidativer Stress, Störungen der Spermienbildung und Gerinnungsstörungen. Quellen Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al.: Molecular Biology of the Cell. (2017) Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Stryer: Biochemie. (2018) Chen, P., Bornhorst, J. & Aschner, M. Manganese metabolism in humans. Front. Biosci. – Landmark 23, 1655–1679 (2018). Erikson, K. M. & Aschner, M. Manganese: Its Role in Disease and Health. Metal ions in life sciences 19, (2019). Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. (2011). Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Horning, K. J., Caito, S. W., Tipps, K. G., Bowman, A. B. & Aschner, M. Manganese is Essential for Neuronal Health. Annual Review of Nutrition 35, 71–108 (2015). Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. (2016). Aurum Verlag Lucchini, R. et al. Manganese and Developmental Neurotoxicity. in Advances in Neurobiology 18, 13–34 (Springer New York LLC, 2017). Malecki EA et al. J. Nutr., 126 1996, S.27-33. Martins, A. C. et al. New insights on the role of manganese in alzheimer’s disease and parkinson’s disease. Int. J. Environ. Res. Public Health 16, (2019). Meyer R. Chronisch gesund. (2009) Parmalee, N. L. & Aschner, M. Manganese and aging. Neurotoxicology 56, 262–268 (2016). Sachse, B. et al. Dietary Manganese Exposure in the Adult Population in Germany—What Does it Mean in Relation to Health Risks? Molecular Nutrition and Food Research 63, (2019).

Selen

Selen ist ein essentielles Spurenelement. Es ist in Selenocystein enthalten, die Aminosäure im aktiven Zentrum des Enzyms Glutathionperoxidase. Dadurch kann Selen eine wichtige Rolle beim Schutz der Zellmembranen vor oxidativer Zerstörung spielen. Selen ist ebenfalls Bestandteil anderer Enzyme, deren Bedeutung zum Teil noch nicht geklärt ist. In den 50er Jahren wurden in der Tiermedizin Selendefizite bei schwachen Kälbern festgestellt. Später wurde berichtet, dass Selen der Muskeldystrophie von Lämmern vorbeugt. Eine vorrangige Rolle des Selens ist im Glutathionperoxidase-System (GSH-Px) zu finden. Das GSH-Px zerstört die während des normalen Fettstoffwechsels gebildeten Peroxide (radikale Sauerstoffverbindungen), die, wenn sie ungehindert in der Zelle verbleiben, Zellwände, Mitochondrien und Gene schädigen können. Selen ist auch an der Entgiftung von Medikamenten oder Toxinen beteiligt. Das sogenannte Selenoprotein P bildet mit potentiell kanzerogenen Schwermetallen wie Quecksilber, Cadmium oder Arsen stabile Metallselenide, die im Magen-Darm-Trakt nicht resorbiert werden können und somit ausgeschieden werden. Die selenabhängigen Peroxidasen sind vor allem in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten), Blutplättchen (Thrombozyten) und den Fresszellen (Phagozyten) vorhanden. Selen spielt eine wichtige Rolle bei der Produktion der Schilddrüsenhormone, genauer bei der „Aktivierung“ des Schilddrüsenhormons von Thyroxin (T4) zu Trijodthyronin (T3). Selen ist Bestandteil eines Enzyms, der Thyroxin-5‘-Dejodase, die für die Entfernung eines Jodatoms aus T4 verantwortlich ist. Durch diese Dejodierung entsteht T3. Ein Selenmangel führt zu einem Mangel an Thyroxin-5‘-Dejodase, wodurch nur noch ein Teil des verfügbaren T4 dejodiert werden kann. Da T3 im Stoffwechsel wirksamer ist, resultiert aus einem T3-Mangel eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Eine zusätzliche Einnahme von Selenpräparaten (Natriumselenit) in hohen Dosen von 200 – 300 μg täglich ist nach ärztlicher Abklärung z. B. bei Hashimoto-Thyreoiditis angezeigt, dies kann auch die Entzündungsaktivität reduzieren. Ist die Selenzufuhr unzureichend, kommt es zur Erhöhung des Verhältnisses T4 zu T3 im Serum, was mit Funktionsstörungen der Schilddrüse einhergehen kann. Selen soll zudem als Aktivator des Immunsystems dienlich sein. Daraus ergibt sich möglicherweise seine tumorhemmende Wirkung. Dies wurde mittlerweile in zahlreichen Studien belegt. Bildung von Abwehreiweißen (Antikörper, vor allem Immunglobulin G), gamma-Interferon (Eiweiß, das v. a. antivirale und antitumorale Wirkung entfaltet) und des Tumor-Nekrose-Faktors TNF. TNF ist ein Signalstoff (Zytokin) des Immunsystems, welcher bei lokalen und systemischen Entzündungen beteiligt ist. TNF wird hauptsächlich von Makrophagen (größte Fresszellen, Abwehrzellen) ausgeschüttet. TNF kann den Zelltod (Apoptose), die Zellproliferation, Zelldifferenzierung und Ausschüttung anderer Zytokine anregen. Es löst Fieber aus und ist an der Entstehung der Kachexie bei bestimmten Krankheiten beteiligt. Hemmung der Aktivität von Suppressorzellen (gehören zur Klasse der Abwehrzellen und haben eine das Immunsystem bremsende Wirkung) Erhöhung der Aktivität der Immunzellen, wie der natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und zytotoxischen T-Lymphozyten Erhöhung der Aktivität der Granulozyten, Steigerung der Phagozytose und Anregung der Produktion von Interferon in humanen Lymphozyten Im Rahmen der neuerlichen Auswertung von Daten einer Studie kam Saverio Stranges von der Universität in Buffalo zu dem Ergebnis, dass von den 600 Patienten, die Selen einnahmen (tägl. 200 µg), nach fast acht Jahren etwa zehn Prozent an Typ 2-Diabetes erkrankt waren. Bei der Placebo-Kontrollgruppe waren es lediglich sechs Prozent. Bis dato wurde noch keine potentielle Ursache für das erhöhte Diabetes-Risiko gefunden. Hohe Selenkonzentrationen im Blut korrelieren mit dem Risiko, an Diabetes zu erkranken. Selen und Selenverbindungen sind giftig. Direkter Kontakt schädigt die Haut (Blasenbildung) und Schleimhäute. Eingeatmetes Selen kann zu langwierigen Lungenproblemen führen. Eine Vergiftung durch übermäßige Aufnahme von Selen wird als Selenose bezeichnet. Eine Selen-Aufnahme von mehr als 3.000 µg/Tag kann zu Leberzirrhose, Haarausfall und Herzinsuffizienz führen. Beschäftigte in der Elektronik-, Glas- und Farbenindustrie gelten als gefährdet. Nach anderen Quellen treten schon ab 400 µg/Tag Vergiftungserscheinungen auf wie Übelkeit und Erbrechen, Haarverlust, Nagelveränderungen, periphere Neuropathie und Erschöpfung. An Hand der hier vorliegenden Daten wird deutlich, dass Verabreichungen von Selen (und anderer Mikro-Makronährstoffe) durch Laboruntersuchungen dokumentiert werden sollten, um sowohl eine Unterversorgung wie auch eine potentiell toxische Überversorgung auszuschließen. In den Protokoll-Lösungen wird Selen in Form des anorganisch gebundenen Natriumselenits eingesetzt. Dies hat den Vorteil, dass es nach der Resorption sofort und vollständig bioverfügbar ist und somit umgehend zur Selenoproteinsynthese eingesetzt werden kann. Allerdings unterliegt Natriumselenit ab einer Selendosis von 100 µg der Verschreibungspflicht, weshalb die Protokoll N-Lösung optimiert der Rezeptpflicht unterliegt (100 µg Natriumselenit enthalten), während die Protokoll HP-Lösung optimiert und die Protokoll Forte-Lösung optimiert nicht verschreibungspflichtig sind (nur 50 µg Natriumselenit enthalten). Quellen Anke M, Glei M, Rother C, Vormann J, Schäfer U, Röhring B, Drobner C, Scholz E, Hartmann E, Möller E, Sülze A. Die Versorgung Erwachsener Deutschlands mit Jod, Selen, Zink bzw. Vanadium und mögliche Interaktionen dieser Elemente mit dem Jodstoffwechsel. Aktuelle Aspekte des Jodmangels und Jodüberschusses. Bauch K (Hrsg.). Interdisziplinäres Jodsymposium. Blackwell-Wiss. Verl., Berlin, Wien, S.147-176, 2000. Arthur JR. The glutathione peroxidases. Cell. Mol. Life Sci. 2000. Behne D, Kyriakopoulus A. Mammalian selenium-containing proteins. Annu. Rev. 2001. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB. Ernährungsmedizin. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York, 1999. Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K. Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York, 2002. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum Selenium and Diabetes in US Adults. Diabetes Care. 30, Nr. 4, 2007, S.829–834. Brauer G (Hrsg.). 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