Methylsulfonylmethan (MSM) – eine wichtige Schwefelverbindung

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Schwefel kommt in allen wichtigen Klassen von Biomolekülen vor, einschließlich Enzymen, Proteinen, Zuckern, Nukleinsäuren, Metaboliten oder Cofaktoren von Vitaminen. Daher benötigen alle Körperfunktionen eine ausreichende Versorgung mit Schwefel, vor allem für folgende Körperfunktionen: Bildung Aminosäuren (z. B. Cystein, Methionin, Taurin), sowie Proteinen Synthese von Enzymen, Hormonen (z. B. Insulin) und Glutathion Stoffwechsel Immunsystem Entgiftung Schwefel ist vor allem in tierischen Nahrungsmitteln enthalten (Eier, Fleisch, Fisch, Krabben, Milch, Milchprodukte). Besonders schwefelhaltige pflanzliche Lebensmittel sind Zwiebeln, Knoblauch oder Bärlauch. Die Schwefelverbindung Allicin sorgt für den intensiven Geruch dieser drei Pflanzen. Generell enthalten pflanzliche Lebensmittel weniger Schwefel als tierische Nahrungsmittel. Durch Lagerung und Verarbeitung sinkt der Schwefelgehalt, denn Schwefel ist hitze- und kälteempfindlich. Generell ist bei einer ausreichenden Versorgung mit Eiweiß auch von einer ausreichenden Versorgung mit Schwefel auszugehen. Dennoch kommen Mangelerscheinungen vor, die durch eine ausreichende Versorgung mit Schwefel ausgeglichen werden kann. Schlaffes Bindegewebe, alternde Haut, brüchige Fingernägel, sprödes Haar Niedergeschlagenheit Gelenkbeschwerden Risiko für sportbedingte Muskelschäden Leberstörungen Grauer Star Durchblutungsstörungen Zur Schwefelversorgung bei Mangelzuständen ist Methylsulfonylmethan (MSM) ein beliebtes Nahrungsergänzungsmittel geworden. MSM ist eine natürlich vorkommende schwefelorganische Verbindung, die in der Komplementär- und Alternativmedizin unter einer Vielzahl von Namen wie Dimethylsulfon, Sulfon, Methylsulfon, Sulfonylbismethan, organischer Schwefel oder kristallines Dimethylsulfoxid bekannt ist. Als allgemein anerkannte Substanz mit GRAS (Generally Recognized As Safe) Status, wird MSM von den meisten Menschen in Dosierungen von bis zu vier Gramm täglich gut vertragen, mit wenigen bekannten und milden Nebenwirkungen. Mittlerweile sind die entzündungshemmenden, antioxidativen und immunmodulierenden Wirkungen von MSM genauer untersucht worden, was es zu einem vielversprechenden Wirkstoff bei verschiedenen gesundheitlichen Problemen macht: Arthritis und Entzündungen Knorpelabbau Verminderter Bewegungsumfang Saisonale Allergien Hautqualität und -textur Krebs   Entzündungshemmung In-vitro-Studien zeigen, dass MSM die Transkriptionsaktivität des Nuklearfaktors NF-κB hemmt. Dies führt zu einer Reduzierung der entzündungsfördernden Interleukine 1 und 6, sowie des Tumor Nekrosefaktors-α (TNF-α).   Antioxidantion und Abbau freier Radikale MSM kann die Expression von Enzymen und Zytokinen reduzieren, die an der Bildung reaktiver Sauuerstoffspezies (ROS) beteiligt sind. Die Herunterregulierung von COX-2 und iNOS reduziert die Menge an Superoxidradikalen (O2-) bzw. Stickstoffmonoxid (NO). Darüber hinaus unterdrückt MSM die Expression von TNF-α, was möglicherweise die mitochondrial erzeugten ROS reduzieren kann.   Immunmodulation MSM moduliert die Immunantwort durch die Wechselwirkung zwischen oxidativem Stress und Entzündungen. Eine chronische Exposition gegenüber Stressoren kann schädliche Auswirkungen auf das Immunsystem haben, da es desensibilisiert oder überbeansprucht wird und nicht mehr in der Lage ist, eine angemessene Immunantwort hervorzurufen. Die weitreichenden Auswirkungen von IL-6 werden mit der Aufrechterhaltung chronischer Entzündungen in Verbindung gebracht. MSM hat gezeigt, dass es IL-6 in vitro reduziert, was diese chronischen schädlichen Auswirkungen abschwächen könnte. In-vitro-Studien deuten darauf hin, dass MSM die Apoptose in Magen-Darm-Krebszellen, Leberkrebszellen und Dickdarmkrebszellen induzieren kann.   Arthritis und Entzündungen Arthritis ist eine entzündliche Erkrankung der Gelenke, von der derzeit etwa 58 Millionen Erwachsene betroffen sind, wobei ein Anstieg auf 78,4 Millionen bis zum Jahr 2040 erwartet wird. Diese Entzündung ist gekennzeichnet durch Schmerzen, Steifheit und eine eingeschränkte Beweglichkeit des/der arthritischen Gelenke(s). MSM ist derzeit eine alternative Behandlungsmethode für Arthritis und andere entzündliche Zustände. Als Mikronährstoff mit verbesserten Penetrationseigenschaften, wird MSM häufig mit anderen Anti-Arthrose-Mitteln wie Glucosamin, Chondroitinsulfat und Boswelliasäure kombiniert. Klinische Studien bestätigten, dass MSM Schmerzen wirksam lindert. Gleichzeitig wurden auch Verbesserungen bei der Steifigkeit und der Schwellung festgestellt. MSM wird aber auch zur Linderung anderer entzündlicher Erkrankungen beim Menschen wirksam eingesetzt, z. B. interstitieller Zystitis oder saisonaler allergischer Rhinitis.   Schutz und Erhaltung der Knorpelmasse Pro-inflammatorische Zytokine, insbesondere IL-1β und TNF-α, werden mit dem Zerstörungsprozess der Knorpelmasse in Verbindung gebracht. In-vitro-Studien legen nahe, dass MSM den Knorpel schützt, durch seine unterdrückende Wirkung auf IL-1β und TNF-α, sowie durch eine mögliche Normalisierung von hypoxiebedingten Veränderungen des Zellstoffwechsels.   Verbesserung von Bewegungsumfangs und körperlicher Funktion Mit den oben erwähnten Verbesserungen bei Entzündungen und der Knorpelmasse, ist es nicht überraschend, dass positive Veränderungen in der allgemeinen körperlichen Funktion festgestellt wurden. In Studien mit osteoarthritischen Bevölkerungsgruppen, denen MSM täglich verabreicht wurde, wurden signifikante Verbesserungen der körperlichen Funktion beobachtet.   Reduktion von oxidativem Stress In-vitro-Studien legen nahe, dass MSM die mitochondriale Bildung von Superoxid und Wasserstoffperoxid reduziert. Außerdem ist MSM in der Lage, das Verhältnis von reduziertem Glutathion (GSH)/oxidiertem Glutathion (GSSG)-Verhältnis auf ein normales Niveau zu bringen, die NO-Produktion zu verringern und die neuronale ROS-Produktion zu reduzieren. Beim Menschen führt die Vorbehandlung mit MSM vor einer Ausdauerbelastung zu einer akuten Abschwächung der induzierten Proteinoxidation, sowie von Bilirubin, Kreatinkinase, oxidiertem Glutathion und Harnsäure. Weiterhin wurde eine Erhöhung der gesamten antioxidativen Kapazität festgestellt. Eine 28-tägige Supplementierung mit 3,0 g/Tag vor einem anstrengenden Konditionstraining zeigte eine Abnahme von Homocystein.   Verbesserung von saisonalen Allergien MSM verbesserte die Symptomatik saisonaler Allergien, in einer Dosierung von 2,6 g/Tag über 30 Tage.   Verbesserung der Hautqualität und -textur Aussehen und Zustand der Haut verbesserten sich signifikant nach einer MSM-Behandlung. Ebenso verbesserte sich durch die Kombination von MSM und Brenztraubensäure der Pigmentierungsgrad von Melisma, die Hautelastizität und der Grad der Faltenbildung. Eine Kombinationsbehandlung aus Silymarin und MSM erwies sich als nützlich bei der Behandlung von Rosacea-Symptomen.   MSM und Krebs Ein neuer Bereich der MSM-Forschung befasst sich mit der krebshemmenden Wirkung der schwefelorganischen Verbindung. In-vitro-Studien, bei denen MSM allein oder in Kombination verwendet wurde, haben die metabolischen und phänotypischen Auswirkungen auf eine Reihe von Krebszelllinien untersucht, darunter Brustkrebs, Speiseröhrenkrebs, Magenkrebs, Leberkrebs, Dickdarmkrebs, Blasenkrebs und Hautkrebs. Die bisherigen Ergebnisse sind vielversprechend. MSM hat sich unabhängig davon als zytotoxisch für Krebszellen erwiesen, indem es die Lebensfähigkeit der Zellen durch die Induktion eines Zellzyklusstopps, einer Nekrose oder Apoptose hemmt.   Quellen: 1. Kim, L. S., Axelrod, L. J., Howard, P., Buratovich, N. & Waters, R. F. Efficacy of methylsulfonylmethane (MSM) in osteoarthritis pain of the knee: A pilot clinical trial. Osteoarthritis Cartilage 14, 286–294 (2006). 2. Lopez, H. L. Nutritional Interventions to Prevent and Treat Osteoarthritis. Part II: Focus on Micronutrients and Supportive Nutraceuticals. PM and R 4, (2012). 3. Satia, J. A., Littman, A., Slatore, C. G., Galanko, J. A. & White, E. Associations of herbal and specialty supplements with lung and colorectal cancer risk in the VITamins and lifestyle study. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention 18, 1419–1428…

Lebensmittelspezifische IgG-Antikörper und Übergewicht

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Die Zahl der fettleibigen Menschen steigt weltweit und mittlerweile wurden die Maßnahmen gegen Adipositas für gescheitert erklärt. Ein härteres Durchgreifen ist dringend notwendig, denn der Kampf gegen Übergewicht kommt nur langsam voran. Adipositas gilt heute als weltweite Epidemie und ist ein starker Risikofaktor für Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM), Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Immunstörungen, nichtalkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD) sowie verschiedene Krebsarten. Auch die Zahl der übergewichtigen Kinder ist in den vergangenen 30 Jahren drastisch gestiegen. Kinder in den USA wiegen im Durchschnitt fünf Kilogramm mehr als ihre Altersgenossen vor dreißig Jahren, sie nehmen täglich 200 Kilokalorien mehr zu sich. Übergewicht und Fettleibigkeit bergen eine enorme Belastung der Gesundheitsausgaben für die Gesellschaft. Insgesamt wird Adipositas mit einer Beeinträchtigung der Lebensqualität, einer verkürzten Lebensspanne und erhöhten Kosten im Gesundheitswesen in Verbindung gebracht. Auch die zunehmende Alterung unserer Gesellschaft geht mit einer Pandemie der Fettleibigkeit und damit verbundenen kardiometabolischen Störungen einher. Die fortschreitende Dysfunktion des weißen Fettgewebes wird immer mehr als wichtiges Merkmal des Alterungsprozesses erkannt, das wiederum zu Stoffwechselveränderungen, Multiorganschäden und einer systemischen Entzündungsreaktion („Inflammageing“) beiträgt. Adipositas weist zahlreiche biologische Ähnlichkeiten mit dem normalen Alterungsprozess auf, wie z. B. chronische Entzündungen und Veränderungen in mehreren Organsystemen. Die Pathophysiologie der Adipositas ist die einer multifaktoriellen chronischen Erkrankung und keineswegs nur das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch. So wurden im übergewichtigen, fettleibigen Organismus eine ganze Reihe von Stoffwechselanomalien, oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion, Immundysfunktion und chronische Entzündungen niedrigen Grades festgestellt. Adipositas steht ursächlich im Zusammenhang mit chronisch-inflammatorischen Reaktionen im weißen Fettgewebe, die mit der Aktivierung des Immunsystems einhergehen. Obwohl mittlerweile allgemein bekannt ist, dass das Fettgewebe auf Überernährung mit einer Immunreaktion reagiert, sind die ursprünglichen Entzündungsauslöser leider immer noch weithegend unbekannt. Daher ist auch die klinische Wirksamkeit von Medikamenten bisher enttäuschend, die auf die derzeit bekannten Entzündungswege abzielen. Die mit Adipositas einhergehende systemische chronische Entzündung wird als das gemeinsame Krankheitsprinzip verschiedener Zivilisationskrankheiten betrachtet. Der CRP-Wert, als wichtiger Entzündungsmarker, korreliert mit dem Ausmaß des Übergewichts bzw. Insulinresistenz und normalisiert sich üblicherweise wieder nach einer Gewichtsreduktion. Patienten mit niedrigem CRP hatten größeren Erfolg bei der Gewichtsreduktion als Patienten mit höheren CRP-Entzündungsparametern. Das bedeutet, dass im Organismus ablaufende Entzündungen das Abnehmen erschweren. Systemische Entzündungen können auch durch die Nahrung verursacht werden. Das Immunsystem kann Nahrungsproteine oder deren Abbauprodukte als Immunogene erkennen, worauf lebensmittelspezifische IgG-Antikörper gebildet werden, die entsprechende Immunreaktionen und daraus entstehende Entzündungsreaktionen auslösen, die als sog. „stille“ chronisch niedriggradige Inflammationen an Symptomen oder Krankheiten beteiligt sind. Dieser Zusammenhang wurde erstmals in einer Studie mit übergewichtigen Kindern (BMI 25 – 35) nachgewiesen – im Vergleich mit einer Gruppe von Kindern, deren Gewicht im Normalbereich lag. Blutproben aller Kinder wurden auf lebensmittelspezifische IgG-Antikörper und den Entzündungsmarker C-reaktives Protein (CRP) getestet. Die adipöse Gruppe hatte einen 2,5-fach höheren IgG-Antikörpertiter gegen Lebensmittel und einen dreifach erhöhten CRP-Wert im Vergleich zu den Kindern mit Normalgewicht. Der erhöhten Werte der IgG-Lebensmittelantigene waren mit einem präatherosklerotischen Schaden korreliert, der eine entzündungsbedingte Ursache für sekundären Bluthochdruck ist. Lebensmittelspezifische IgG-Antikörper wurden von den Autoren mit einer chronischen systemischen Entzündung assoziiert, wobei IgG-Antikörper gegen Lebensmittelproteine an entzündlichen Signalwegen beteiligt sind, die zu Übergewicht führen und dieses auch aufrechterhalten. Bei 140 adipösen Probanden wurden Biomarker für Entzündungen (CRP), IgG, IgA und IgM gegen Saccharomyces cerevisiae mannan (ASCA-IgG-Antikörper) sowie Serumzonulin (Darmpermeabilität) untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass nur IgG-positive Probanden höhere CRP-Werte und eine höhere Körperfettmasse aufwiesen. Auch erhöhte Zonulinspiegel waren bei Patienten mit positivem ASCA-IgG häufiger vorhanden als bei Patienten bei denen ASCA-IgG nicht nachweisbar war. In der Studie von Onmus et al. (2016) mit 82 Patienten (18 bis 65 Jahre, BMI ≥ 25) wurde der Frage nachgegangen ob eine IgG-basierte Eliminationsdiät den Gewichtsverlust bei übergewichtigen Patienten unterstützt, die durch eine konventionelle Kalorienrestriktions-Diät kein Gewicht verlieren konnten. Bei allen Patienten wurde ein IgG-basierter Lebensmitteltoleranztest durchgeführt. Die Hälfte der Patienten erhielten danach eine Eliminationsdiät die auf den festgestellten Nahrungsmittelunverträglichkeiten beruhte, während sich die andere Hälfte der Patienten an ihre konventionelle Diät hielt, in Kombination mit körperlicher Aktivität. Alle Patienten wurden von einem Ernährungsberater unterstützt. Die Ergebnisse wurden nach 6-monatiger Diät erfasst: – Durchschnittswerte von 42 Patienten nach einer 6-monatigen IgG-basierten Eliminationsdiät Gewichtsverlust – 8,5 kg; Fettverlust – 4,9 kg; BMI – 2,8; Triglyzeride – 28 mg/dl – Durchschnittswerte von 40 Patienten nach einer 6-monatigen kalorienreduzierten Diät: Gewichtsverlust – 0,8 kg; Fettverlust – 0,5 kg; BMI – 0,7; Triglyzeride – 7 mg/dl Somit wurde in dieser Studie gezeigt, dass Übergewichtige, die durch eine kalorienreduzierte Diät nicht Gewicht verlieren können, durch eine IgG-basierte Eliminationsdiät sowohl Fett als auch Gewicht verlieren. Dabei wurde auch der Triglyceridspiegel signifikant reduziert. In der Studie von Lewis et al. (2011) wurde die Auswirkung einer IgG-basierten Eliminationsdiät auf klinische Parameter untersucht bei Personen, die Gewicht verlieren wollten und/oder übergewichtig waren. Bei 120 Erwachsenen (normal- und übergewichtig) wurde ein IgG-Nahrungsmitteltoleranztest durchgeführt. Körpergewicht, Body-Mass-Index (BMI), Hüft- und Taillenumfang, Blutdruck, Puls und Lebensqualität (SF-36–Fragebogen) wurden zu Beginn der Diät erhoben, sowie auch nach 30, 60 und 90 Tagen. Die Ergebnisse zeigten im Laufe der 3 Monate eine Reduktion von Körpergewicht (ca. 5 Kg), Body-Mass-Index (- 1,8), Hüft- und Taillenumfang (- 3,5 und – 7,4) und diastolischem Blutdruck (- 5,0). Gleichzeitig verbesserten sich alle Indikatoren der Lebensqualität gemäß des SF-36 Fragebogens. Die Meidung IgG-induzierender inflammatorischer Nahrung hemmt die entzündliche Reaktion des Immunsystems und stellt das pro- und antiinflammatorische Gleichgewicht des Körpers wieder her. Symptomverbesserung durch eine individualisierte und zeitlich begrenzte Eliminationsdiät IgG-reaktiver Lebensmittel oder die Beteiligung solcher Antikörper am Krankheitsgeschehen wurde inzwischen für zahlreiche Erkankungen nachgewiesen, z. B. Reizdarm und chronischer Durchfall, Migräne und Kopfschmerzen, Autoimmunerkrankungen, Übergewicht, psychische Störungen, Asthma, allergische Hauterkrankungen, allergische Rhinitis sowie ankylosierende Spondylitis. Quellen Berrington de Gonzalez, A. et al. Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults. New England Journal of Medicine 363, 2211–2219 (2010). Dandona, P., Aljada, A., Chaudhuri, A., Mohanty, P. & Garg, R. Metabolic syndrome: A comprehensive perspective based on interactions between obesity, diabetes, and inflammation. Circulation 111, 1448–1454 (2005). Exley, M. A., Hand, L., O’Shea, D. & Lynch, L. Interplay between the immune system and adipose tissue in obesity. Journal of Endocrinology 223, R41–R48 (2014). Lauby-Secretan, B. et al. Body Fatness and Cancer — Viewpoint of the IARC Working Group. New England…

Coenzym Q10 und Herzinsuffizienz

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Coenzym Q10 (Q10, Ubiquinol/Ubiquinon) ist eine körpereigene, vitaminähnliche Substanz, die in jeder Zelle des menschlichen Körpers gebildet werden kann. Das „Q“ und die „10“ im Namen beziehen sich auf die chemische Gruppe Chinon und die 10 Isoprenyl-Untereinheiten, die Teil der Struktur dieser Verbindung sind. Der Begriff „Coenzym“ bezeichnet ein organisches (kohlenstoffhaltiges) Nicht-Protein-Molekül, das für das reibungslose Funktionieren seines Proteinpartners (eines Enzyms oder eines Enzymkomplexes) notwendig ist. Für die Funktion des mitochondrialen Energiestoffwechsels in der Atmungskette ist eine optimale Versorgung mit dem Coenzym Q10 fundamental. In der Atmungskette nimmt Q10 Elektronen an, die über Komplex I oder II zugeführt werden und transportiert sie dann weiter zum Komplex III. Wenn die Elektronenübertragung durch einen Mangel an Q10 eingeschränkt ist, wird die mitochondriale Energieerzeugung gestört. Dementsprechend kommen die höchsten Q10-Spiegel in Geweben mit hoher metabolischer Aktivität vor, z. B. Herz, Muskeln, Nieren, Leber und Bauchspeicheldrüse. Etwa ab dem 40. Lebensjahr kommt es langsam zu einer abnehmenden körpereigenen Bildung des Q10, wobei gleichzeitig eine erhöhte Tendenz zum oxidativen Stress in den Zellen besteht. Der Grund warum der CoQ10-Gehalt im Herzen und in anderen Geweben mit dem Alter abnimmt, ist nach wie vor unklar. Daher besteht ein erhöhter Coenzym-Q10-Bedarf mit zunehmendem Alter. Allgemein erfüllt Coenzym Q10 folgende Funktionen im menschlichen Körper: Funktion der mitochondriale Atmungskette (Elektronentransport von Komplex I und II zu Komplex III und der Q-Zyklus in Komplex III) entzündungshemmende Wirkungen durch die Modulation des Inflammasoms und indem Q10 die Expression von NFκ-B-abhängigen Genen beeinflusst Antioxidans Verbesserung der endothelialen Dysfunktion (durch Erhöhung von NO) Regulierung der physikochemischen Eigenschaften von Membranen Regulierung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangsporen Schutz von LDL vor Oxidation (antiatherogene Eigenschaften) und Recycling von Antioxidantien wie Vitamin C oder Vitamin E Regulierung des Zellwachstums (über Coenzym Q-abhängige NADH-Oxidase, als Transporter von Elektronen durch die Plasmamembran) Insbesondere das Herz benötigt reichlich Q10 für den mitochondrialen Stoffwechsel. Generell kann eine Q10-Gabe sämtlichen Mitochondrien in allen Körperzellen nutzen und daher bei einer Vielzahl von Erkrankungen zumindest unterstützend hilfreich sein. Als Antioxidans kann Coenzym Q10 zelluläre Membranen sowie fettlösliche (lipophile) Bestandteile des Körpers (z. B. ungesättigte Fettsäuren, Low Density Lipoprotein (LDL) vor Oxidation durch freie Radikale schützen. Damit senkt Q10 auch die Viskosität des Blutes und reduziert das Risiko von Arteriosklerose und koronarer Herzkrankheit. Bei höherer Q10-Dosierung wurde auch die Aktivität der Superoxiddismutase erhöht und der Anteil des Stickstoffmonoxids (NO) im Blutplasma. Somit kann die Endothelfunktion, die energetische Versorgung und die Muskelregeneration nach anstrengender Übung verbessert werden. Eine Stimulierung des Immunsystems durch Coenzym Q10 wurde in Tierversuchen beobachtet. Wegen seines immunstimulierenden Potenzials wurde Coenzym Q10 als unterstützende Therapie bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten eingesetzt. Generell kann in folgenden Situationen ein höherer Q10-Bedarf bestehen: kardiovaskuläre Risikofaktoren oder Erkrankungen Asthma Diabetes mellitus Einnahme bestimmter Medikamente (Statine senken den Q10-Serumspiegel um bis zu 40 %. Durch die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase wird weniger Cholesterin gebildet, aber gleichzeitig auch weniger Q10.) hohe sportliche Aktivität Hyperthyreose Infektionen Krebs Muskelschwund neurodegenerative Erkrankungen wie Morbus Alzheimer und Parkinson Niereninsuffizienz parenterale Ernährung Stress vermehrter Alkoholkonsum Coenzyms Q10 kann aufgrund seiner biochemischen Eigenschaften eine wichtige Rolle spielen bei der Vorbeugung und Behandlung von HF und bei der Behandlung einiger sehr verbreiteter kardiovaskulärer Risikofaktoren oder Erkrankungen, z. B. arterielle Hypertonie, Insulinresistenz, Dyslipidämie, Atherosklerose, Arrhythmie, chronischer Herzinsuffizienz, Herzklappenerkrankungen, hypertrophe Kardiomyopathie, ischämische Herzkrankheiten, Morbus Menière oder toxininduzierte Kardiomyopathien. Der kardiovaskuläre Schutz ergibt sich aus dem Schutz der Herzfunktion und dem Schutz der Blutgefäße: Coenzyms Q10 schützt die Blutgefäße durch: Erhöhung der NO-Bioverfügbarkeit Reduktion der Lipidperoxidation Reduktion von oxidiertem LDL Reduktion von chronischer Inflammation (Reduktion von hs-CRP und TNF-α) Verbesserung der mitochondrialen Funktion Verbesserung der glykämischen Funktion (Reduktion von Nüchternblutzucker und HbA1c) Coenzyms Q10 schützt die Herzfunktion durch: Erhöhte mitochondriale Aktivität und ATP-Bildung Reduktion von reaktiven Sauerstoffspezies und oxidativem Stress Aktivierung von antioxidativen Enzymen Stabilisierung von Kalzium-Kanälen Bei HI zeigt der Herzmuskel eine verminderte ATP-Synthese, eine erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und eine Verschiebung des Kalziumaustauschs, hauptsächlich aufgrund einer ineffizienten Aktivität der Elektronentransportkette. Ein Herz im Endstadium der Insuffizienz kann bis zu bis zu 30 % weniger ATP enthalten im Vergleich zu einem gesunden Herzen. Darüber hinaus nimmt im Laufe des Alterns die antioxidative Wirkung von Coenzym Q10 allmählich ab, was wiederum den Schutz von Geweben – einschließlich des Herzmuskels und der Plasmalipoproteine – vor den toxischen Wirkungen von ROS gefährdet, die eine wichtige Rolle in der Pathogenese der HI spielen. In einer Studie von Onur et al. mit 871 gesunden, älteren Menschen wurde ein umgekehrtes Verhältnis zwischen der Konzentration von Coenzym Q10 im Serum und der Konzentration von NT-proBNP im Serum (Vorläufer des natriuretischen Peptids, einem Biomarker für chronische HI) festgestellt. Das Interesse an Coenzym Q10 im Zusammenhang mit der Behandlung der HI ist auch auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei diesen Patienten eine inverse Beziehung zwischen der Konzentration von Coenzym Q10 im Serum und dem Schweregrad der HI-Symptome und der Verschlechterung von physiologischen und biochemischen Markern der Herzmuskelfunktion besteht. Die Konzentration von Coenzym Q10 ist bei Patienten mit HI auch ein wichtiger Prädiktor für das Sterberisiko. Die Ergebnisse zahlreicher klinischer Studien belegen diese Tatsachen, nachfolgend sind nur einige Beispiele aufgeführt: Eine langfristige Coenzym-Q10-Supplementierung in einer Dosis von 300 mg/Tag (Q-SYMBIO-Studie) verbesserte die Herzfunktion und die Prognose bei Patienten mit HI erheblich. In einer Studie mit 443 älteren, gesunden Probanden untersuchten Alehagen et al. über 4 Jahre die Wirkung einer Coenzym-Q10-Supplementierung in einer Dosis von 200 mg/Tag + 200 μg/Tag Selen (oder Placebo) auf das kardiovaskuläre Risiko. Bei den Verum-Patienten wurde eine reduzierte kardiovaskuläre Mortalität im Vergleich zu den Patienten festgestellt, die ein Placebo erhielten (nach 12 Jahren Nachbeobachtung). Dies betraf vor allem Patienten mit ischämischer Herzerkrankung, Diabetes und arterieller Hypertonie. Im Zusammenhang mit dieser Studie ist es erwähnenswert, dass eine Selensupplementierung die Wirkung des endogenen Coenzyms Q10 unterstützen kann. Die Studie von de la Bella-Garzón et al. zeigte, dass hohe Coenzym Q10-Plasmakonzentrationen direkt mit einem geringeren kardiovaskulären Risiko bei älteren Menschen verbunden sind. In der Studie von Lee et al., erwies sich eine höhere Plasmakonzentration von Coenzym Q10 als Antirisikofaktor für koronare Herzerkrankungen. Eine Meta-Analyse von 5 klinischen Studien ergab, dass eine Coenzym Q10-Supplementierung mit einer signifikanten Verbesserung der…