Therapieversuche gegen Alzheimer waren bisher wenig erfolgreich. Ein neuer Therapieansatz ist nun, die Neurogenese im Hippocampus zu fördern.
Die bisherigen Therapiebemühungen bei Alzheimer die Ablagerungen von Beta-Amyloid und neurofibrillären Bündeln im Hirn zu reduzieren oder vermeiden durch Hemmung der Gamma- und Beta-Sekretase, noch durch die Immunisierung gegen das A-Beta-Protein zeigten keine zufriedenstellen Ergebnisse.
Es sei nun an der Zeit, bei der Suche nach Therapiestrategien, “die Beta-Amyloid-Schiene außen vorzulassen”, so der Frankfurter Pharmakologe Professor Walter E. Müller.
Ein bisher kaum beachteter Aspekt sei zum Beispiel die mit zunehmendem Alter und verstärkt bei Alzheimer beeinträchtigte Energieversorgung der Hirnzellen.
“Mitochondrien gelten heute als zentraler Punkt in der Pathophysiologie der Erkrankung”, so Müller bei einer Pressekonferenz in Frankfurt.
Das Alter sei nach wie vor der wichtigste Risikofaktor der Alzheimer-Demenz. Aus Zell- und Tierexperimenten gebe es nun Hinweise, dass die Funktion der mitochondrialen Atmungskette durch Alterungsprozesse, krankheitsspezifische Proteine (tau-Protein und Beta-Amyloid) gestört werde.
Mit Ginkgo lässt sich Neurogenese im Hippocampus fördern
Folge der beeinträchtigten Funktion der Mitochondrien können Störungen bei der Bildung von Synapsen und Neuriten sein. Diese Veränderungen gehen der Bildung neuritischer Plaques und der klinischen Manifestation der Erkrankung um zehn bis 30 Jahre voraus, so Müller. Ein Gingkoextrakt gebe etwas konkretere Hoffnung: Damit lassen sich nach tierexperimentellen Befunden sowohl die Mitochondrien gesteuerte Apoptose und die Oligomerisierung von Beta-Amyloid hemmen als auch die Neurogenese im Hippocampus fördern. Therapieanstätze kämen allerdings meist zu spät und es fehle zudem an langzeittherapieerfahrungen, so dass diese Therapieoptionen nicht empfohlen werden.
Gehirntraining hilfreich
Kognitives Training stabilisiere sowohl bei manifester Altersdemenz als auch bei minimaler kognitiver Beeinträchtigung die kognitive Funktion der Patienten.
Ähnliche Befunde liegen für aerobe körperliche Aktivität vor. Im Tierexperiment sind dadurch sogar positive Einflüsse auf Neuroplastizität, Neurogenese und die Amyloidmenge nachweisbar.
Anmerkung Ralf Meyer, 01.12.2011, nicht Teil obiger Publikation:
Im Rahmen des Gesamtkonzeptes der Cellsymbiosistherapie® nach Dr. med. Heinrich Kremer werden Polyphenole und Isoflavonoide seit 2004 ernährungsadjuvant eingesetzt. Über die Wirksamkeit dieser bei kognitiver Leistungsschwäche liegen aktuell nur vereinzelte therapeutische Erfahrungsmeldungen vor.
Nach Meinung von R. Meyer liegen Therapiegrenzen generell dort, wo hirn- und mitochondrienfunktionprotektive Therapien erst bei zu weit fortgeschrittenen Leiden eingesetzt werden.
Quelle: AERZTEZEITUNG.DE
Lesen Sie den Orginaltext auf AERZTEZEITUNG.DE ↗︎ weiter