Kalium

_navAktuell

Kalium ist das wichtigste und mengenmäßig am häufigsten vorkommende Kation im intrazellulären Raum des menschlichen Körpers. Dabei besteht in vielen Geweben ein steiles Gefälle der Kaliumkonzentration zwischen dem Zellinneren und der extrazellulären Flüssigkeit. Im Zellinneren ist die Kaliumkonzentration hoch (etwa 5,7 g/l Kalium). Im Zellzwischenraum gibt es nur wenig Kalium (0,15 und 0,2 g/l Kalium). Die hohe Kaliumkonzentration im Zellinneren erhält den intrazellulären osmotischen Druck aufrecht, somit gelangt genügend Wasser in die Zelle. Natrium ist der „Gegenspieler“ von Kalium, und sein Konzentrationsgefälle verläuft in die entgegengesetzte Richtung. Diese gegenläufigen Konzentrationsgradienten werden durch einen aktiven Transportmechanismus in der Zellmembran aufrechterhalten, der sogenannten Natrium-Kaliumpumpe. Zahllose Transportvorgänge in die Zelle hinein und aus der Zelle heraus werden durch den Gradienten von Kalium und Natrium „angetrieben“. Kalium ist demnach für die Elektrizität der Zellmembranen beziehungsweise die Zellerregbarkeit von Bedeutung und erfüllt viele Funktionen im menschlichen Körper: Die Erregung von Nerven- und Muskelzellen benötigt Kalium für die neuromuskuläre Reizbarkeit und Muskelkontraktionen. Kalium ist auch für den Energiestoffwechsel des Herzens wichtig, für die Reizbildung, Reizweiterleitung und Kontraktion. Die Speicherung chemischer Energie in Form von ATP und der Aufbau des Glykogens als muskulärem Glukosespeicher benötigen Kalium. Kalium ist zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutdrucks notwendig. Im Säure-Basenhaushalt beeinflusst Kalium die Säureausscheidung über die Nieren. Verschiedene Enzymsysteme der Glykolyse, Glykogensynthese, des Proteinstoffwechsels und der oxidativen Phosphorylierung benötigen Kalium. Für den Insulinstoffwechsel und die Verwertung von Kohlenhydraten wird Kalium benötigt. Der Transport mancher Stoffe (z. B. Glukose, Aminosäuren) durch die Epithelien von Niere und Darm benötigt Kalium. Bei Patienten mit Bluthochdruck konnte die Gabe von Kalium (bis zu 220 mmol täglich) erhöhte Blutdruckwerte signifikant senken; Blutdruckmedikamente konnten unter Kaliumgabe reduziert werden. Manche Medikamente beschleunigen die Kaliumausscheidung, zum Beispiel Entwässerungstabletten wie Furosemid oder verschiedene Abführmittel. Darüber hinaus schwankt der Serum-Kaliumspiegel aber auch infolge von Schwankungen im Säure-Basen-Haushalt. Durchfälle, Resorptionsstörungen des Darmes wie Nierenerkrankungen können zu Kalium- und Natrium-Verlusten wie Dysbalancen führen. Da Kalium und Natrium als Gegenspieler fungieren, kann die zu hohe Aufnahme von natriumhaltigem Speisesalz zu reduzierten Kaliumwerten führen oder dessen Funktion beeinträchtigen. Erniedrigte Kaliumwerte ergeben sich zum Beispiel nach Durchfall, Erbrechen, Einnahme von Diuretika oder Kortikoiden, perniziöser Anämie oder Alkalose. Erhöht ist die Kaliumkonzentration hingegen bei Nierenfunktionsstörungen, Mineralcortikoidmangel, Einnahme mancher Medikamente (z. B. kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, Heparin u. ä.), Hämolyse, Azidose. Ein dauerhaftes Verschieben der Kalium-Konzentrationen kann bei erhöhter K+-Konzentration in der Anspannungsphase des Herzens zum Herzstillstand führen. Kalium ist ein essentieller Mineralstoff, der tägliche Bedarf des Menschen liegt bei ungefähr zwei Gramm. Diese Lebensmittel sind besonders reich an Kalium (angegeben ist der Kalium-Gehalt in mg/100 g Lebensmittel): Sojabohne (getrocknet)   1.800 Aprikosen (getrocknet)   1.370 Weizenkleie   1.350 Pistazie   1.020 Tomatenmark   1.014 Rote-Bete-Blätter (gekocht)   909 Linsen   840 Rosinen   749 Mandeln   705 Orangensaftkonzentrat   674 Erdnuss   658 Datteln   656 Sojamilch   638 Esskastanien   (geröstet) 592 Buchweizenmehl   (Vollkorn) 577 Cashew   565 Pommes frites (Pflanzenöl)   550 Kartoffeln (ungeschält, gebacken)   535 Sojabohnen (gekocht)   515 Avocado   485 Grapefruitsaft (weiß)   484 Spinat (gekocht)   466 Kochbananen (gekocht)   464 weiße Bohnen   454 Tomatenpüree   439 Kidneybohnen (gekocht)   402 Quellen: Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, PölertW, Puchstein Ch, StähelinHB. Ernährungsmedizin. GeorgThieme Verlag, Stuttgart/New York, 1999. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.). Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxologische und ernährungsphysiologischen Aspekte Teil 2, BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004. Cappuccio P, MacGregor A. Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta-analysis of published trials. J Hypertension, 1991. D-A-CH 2000 Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE). Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, 1. Auflage. Umschau Braus GmbH, Verlagsgesellschaft, Frankfurt am Main. Elmadfa I, Leitzmann C. Ernährung des Menschen, 3. Auflage. Eugen Ulmer, Stuttgart, 1998. Grimm RH Jr, Neaton JD, Elmer PJ, Svendsen KH, Levin J, Segal M, Holland L, Witte LJ, Clearman DR, Kofron P, LaBounty RK, Crow R, Prineas RJ. The influence of oral potassium chloride on blood pressure in hypertensive men on a low-sodium diet. N. Engl. J. Med. 322, 1990. Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. (2011). Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Hahn, A. Nahrungsergänzungsmittel. S.164-165. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, 2001. Leitzmann C, Müller C, Michel P, Brehme, U, Hahn A, Laube H. Ernährung in Prävention und Therapie. S.61-62. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG, 2005. Meyer R. Chronisch gesund. (2009) Palmer, B. F. & Clegg, D. J. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis. Adv. Physiol. Educ. 40, 480–490 2016. Preuss HG. Sodium, Chloride, and Potassium. Bowman BA, Russell RM (Eds.). Present Knowledge in Nutrition. Eighth Edition. ILSI Press, Washington, DC, 2001. Rodan, A. R. Potassium: friend or foe? Pediatric Nephrology 32, 1109–1121 2017. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie. Leitfaden Mikronährstoffe. 234-238. Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000. Shieh CC, Coghlan M, Sullivan JP, Gopalakrishnan M. Potassium channels: Molecular defects, diseases, and therapeutic opportunities. Pharmacol. Rev. 52, 2000. Smulyan, H. Potassium Is Nearly Everywhere. American Journal of the Medical Sciences 354, 221–222 2017. Stone, M. S., Martyn, L. & Weaver, C. M. Potassium intake, bioavailability, hypertension, and glucose control. Nutrients 8, 2016. Sur, M. & Mohiuddin, S. S. Potassium. StatPearls 2020. Suter PM, Sierro C, Vetter W. Nutritional factors in the control of blood pressure and hypertension, Nutr. Clin. Care 5, 2002. Whelton PK, He J, Cutler JA, Brancati FL, Appel LJ, Follmann D, Klag MJ Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials. 1997. Wikipedia, freie Enzyklopädie. Young DB, Ma G. Vascular protective effects of potassium. Semin. Nephrol. 19, 1999.

Vitamin A

_navAktuell, Vitamine

Vitamin A ist ein allgemeiner Begriff, der verschiedene fettlösliche Verbindungen umfasst, die im Körper ähnlich wirken. Dazu gehören z. B. Retinol, Retinal, Retinsäure, Retinoide und deren Metaboliten. Sie sind essentiell für das Sehvermögen, zelluläres Wachstum und Differenzierung (z. B. Immunzellen), die epitheliale Barrierefunktion der Schleimhäute und die Embryonalentwicklung. Auch das Provitamin Beta-Carotin gehört dazu, welches als Vorstufe im Körper in aktives Vitamin A umgewandelt wird. Weltweit ist der Vitamin-A-Mangel ein erhebliches Problem der öffentlichen Gesundheit. In Ländern mit hoher Sterblichkeitsrate bei Kindern unter fünf Jahren gilt die Vitamin-A-Supplementierung als eine der wichtigsten Maßnahmen, um die Morbiditäts- und Mortalitätsrate aufgrund vermeidbarer Krankheiten deutlich zu senken. Sie gilt als eine der kosteneffektivsten Interventionen zur Verbesserung der Überlebensrate von Kindern. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt, dass jährlich 3 Millionen Kinder einen klinischen Vitamin-A-Mangel entwickeln. Vitamin-A-Supplementierung wird zur Behandlung von Masern, Xerophthalmie (Austrocknung von Kornea und Konjunktiva), schwerer Unterernährung und zur Vorbeugung von Mangelerscheinungen bei schwangeren Frauen eingesetzt, die in Gebieten mit Vitamin-A-Mangel leben. Die Behandlung der Xerophthalmie ist von besonderem Interesse, da sie eine der wenigen Krankheiten ist, die auf Vitaminmangel zurückzuführen ist und in manchen unterentwickelten Ländern epidemische Ausmaße erreicht. Eine ausreichende Vitamin-A-Supplementierung des Auges kann auch Nachtblindheit verhindern. Ein erhöhter Bedarf besteht bei Kindern mit rezidivierenden Infekten, Neugeborenen, sowie in Schwangerschaft, Stillzeit und Wachstum. Bei Fieber, Stress, Operationen, Malabsorption, Maldigestion, chronischem Alkohol- oder Nikotinabusus und chronischen Infekten. Veganer sollten stets auf ihren Vitamin-A-Spiegel achten. Vitamin A wird über die Nahrung in zwei Formen aufgenommen. Retinol und Retinylester werdem aus tierischen Quellen wie Fleisch, Milchprodukten und Fisch aufgenommen. Provitamin A (Beta-Carotin) wird aus buntem Obst und Gemüse aufgenommen. Beide Formen von Vitamin A müssen nach der Absorption in Retinal und Retinsäure umgewandelt werden, um biologische Prozesse zu unterstützen. Insbesondere Leber und Seefisch sind reich an Vitamin A. Aber auch Eier, Milch und Milchprodukte enthalten Vitamin A. Beta-Carotin (die Vorstufe von Vitamin A) befindet sich speziell in grünen, gelben und roten Gemüse- und Obstsorten wie Karotten, Spinat, Brokkoli, Paprika, Kirschen oder Grapefruit. Die Vitamin-A-Supplementierung kann oral oder intramuskulär verabreicht werden. Die Absorption von oralem Vitamin A wird durch eine fetthaltige Mahlzeit aufgrund seiner fettlöslichen Beschaffenheit verbessert. Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Vitamin A (die Angaben beziehen sich auf den Gehalt an Vitamin A pro 100 g Lebensmittel). Leber (Kalb)   23,9 mg Grünkohl   1,5 mg Karotte   2,2 mg Leberwurst, grob   8,3 mg Petersilie   5,9 mg Getrocknete Aprikosen   1,2 mg Wirsing   4,7 mg Dill   4,5 mg Palmöl   4,3 mg Feldsalat   0,7 mg Paprika rot   0,5 mg Chicorée   0,6 mg Spinat   1,6 mg Hühnereigelb (trocken)   1,1 mg Aal, geräuchert   0,9 mg Ein Überschuss an natürlichem oder synthetischem Vitamin A kann zu einem breiten Spektrum an unerwünschten Wirkungen führen. Akute Vitamin-A-Toxizität kann bei einer einmaligen Einnahme von 25.000 IE/kg oder mehr auftreten. Zu den Anzeichen und Symptomen gehören Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schwindel, Lethargie, Schläfrigkeit, erhöhter Hirndruck und Hautveränderungen wie Erytheme, Pruritus oder Schuppung. Vitamin-A-Toxizität, auch bekannt als Hypervitaminose A, wird häufiger mit dem Missbrauch von Vitamin-A-Präparaten in Verbindung gebracht. Die Menge an Vitamin A, die erforderlich ist, um bei einzelnen Personen Toxizität zu verursachen, variiert je nach Alter und Leberfunktion. Die Funktionen von Vitamin A: Vitamin A ist am Sehvorgang beteiligt und besonders für das Sehen in der Nacht wichtig. Retinal ist Teil des Sehpurpurs (Rhodopsin) in der Netzhaut. Dieses ist in den Sehzellen (Stäbchen) vorhanden, die für die Unterscheidung zwischen Hell und Dunkel zuständig sind. Somit wird durch Vitamin A die Umwandlung von Lichtreizen in neuronale Reize vermittelt. Zahlreiche Vorgänge im Immunsystem werden durch Vitamin A reguliert. Es vermittelt den Schutz von Haut und Schleimhäuten als erste Abwehrbarriere für Bakterien, Viren und Parasiten. Die Funktion von Neutrophilen, Makrophagen und natürlichen Killerzellen wird durch Vitamin A reguliert. Auch die adaptive Immunität benötigt Vitamin A, zur Entwicklung von T-Helferzellen und B-Zellen, Produktion von Antikörpern und Regulation der Th1/TH 2-Immunantwort. Die normale Immunfunktion wird durch Vitamin-A-Mangel unterdrückt, sowie auch durch Infektionskrankheiten, die die Retinolkonzentration im Serum vorübergehend beeinträchtigen. Insbesondere Vitamin-A-Mangel ist als Risikofaktor für das Masernvirus bekannt, einer Hauptursache für Morbidität und Mortalität im Kindesalter in Entwicklungsländern. Megadosen (200.000 IU für zwei Tage) an Vitamin A senken nachweislich die Gesamthäufigkeit von Todesfällen im Zusammenhang mit Masern. Vitamin A wirkt bei der Fortpflanzung mit, indem es bei der Produktion von Testosteron eine Rolle spielt, bei der Entwicklung von Samenzellen, Plazenta und der Reifung des Fötus. Generell ist Vitamin A auch für die gesunde Entwicklung im Kindesalter notwendig, insbesondere der Augen, Geschlechtszellen, Lymphgefäße, Haut, Haare, Zähne, Knochen und Schleimhäute. Vitamin A ist beteiligt an der Proliferation und Differenzierung von Schleimhäuten (zum Beispiel Mund, Lunge, Darm, Uterus), Haut und Knochengewebe. Der Aufbau und die Regeneration der Haut werden von Retinol unterstützt, welches in der Haut zu Vitamin-A-Säure (Retinsäure) umgewandelt wird. Sie trägt zum Erhalt der Elastizität der Haut bei, daher ist Retinol oftmals als Inhaltsstoff von Hautcremes und –seren vorzufinden. Im Hormonstoffwechsel wird Vitamin A benötigt zur Bildung von Schilddrüsenhormonen und Steroidhormonen (zum Beispiel Testosteron). Weitere Funktionen von Vitamin A bestehen im Eisentransport (Mobilisation, Inkorporation), der Erythrozytenproduktion, bei der Entgiftung in der Leber, der Synthese des Myelins von Nervenzellen im ZNS, beim Hören und Riechen, in der Protein-, Fett- und Glykoproteinsynthese. Nicht nur in den Augen schädigt Vitamin-A Mangel die Epithelien, sondern auch im Verdauungstrakt und dem Urogenitaltrakt. Antioxidative Schutzfunktionen werden auch über Vitamin A vermittelt. Beta-Carotin, die Vorstufe von Vitamin A, hilft gegen freie Radikale, die Zellen und das Erbmaterial DNA schädigen können. Beta-Carotin hat eine antioxidative Wirkung, kann also dabei helfen, die freien Radikale zu „entschärfen“. Man geht heute auch davon aus, dass ein Mangel an Vitamin A eine Rolle bei der Transformation gesunder Zellen in Krebszellen spielt, zumal Vitamin A Enzyme und Proteine beeinflusst, die bei der Bildung von Tumoren eine Rolle spielen. Bisherige Studien haben keine ausreichenden Daten ergeben, um eine starke Korrelation zwischen Vitamin A und Krebsprävention in allen Populationen zu belegen. Eine Supplementierung in gut versorgten Bevölkerungen hat keinen zusätzlichen Nutzen für die Krebsprävention ergeben. Eine Supplementierung in Bevölkerungen mit Vitamin-A-Mangel, wie z. B. unterernährten oder tabakabhängigen Gruppen, kann jedoch die Krebsinzidenz verringern. Quellen Alberts…

Omega-6-Fettsäuren

_navAktuell

Über die Omega-3-Fettsäuren wird viel geschrieben und geforscht. Im Gegensatz dazu, sind die Omega-6-Fettsäuren weniger bekannt. Sie werden generell als ungesunde oder „schlechte“ Fettsäuren betrachtet. Aber das ist nicht ganz richtig, denn auch Omega-6-Fettsäuren erfüllen im Körper wichtige Funktionen. Unter den Omega-6-Fettsäuren (manchmal auch als N-6-Fettsäuren oder ω-6-Fettsäuren bezeichnet) versteht man eine Familie von ungesättigten Fettsäuren, bei denen eine doppelte Kohlenstoff-Kohlenstoff-Bindung am sechsten Kohlenstoffatom sitzt (während sie bei den Omega-3-Fettsäuren am dritten Kohlenstoffatom vorzufinden ist, vom Methylende der Fettsäuren aus gesehen). Ebenso wie die Omega-3-Fettsäuren sind auch manche der Omega-6-Fettsäuren essenziell. Sie müssen über die Nahrung zugeführt werden, weil der Körper sie nicht selbst herstellen kann. Beispiele von Omega-6-Fettsäuren: Arachidonsäure Linolsäure Docosadiensäure Docosapentaensäure Docosatetraensäure Eicosadiensäure Calendulasäure Dihomogammalinolensäure Gamma-Linolensäure Tetracosapentaensäure Tetracosatetraensäure Viele Lebensmittel enthalten Omega-6-Fettsäuren. Insbesondere Speiseöle wie Traubenkernöl oder Hanföl sind reich an Omega-6-Fettsäuren. Darüber hinaus liefern einige Nüsse viele Omega-6-Fettsäuren. Eine ausreichende tägliche Zufuhr ist daher gut umsetzbar. Allerdings muss man beachten, aus welchen Lebensmitteln diese Omega-Fettsäuren stammen. Mit Fast Food und bei hohem Fleischkonsum nimmt man zu viele Omega-6-Fettsäuren auf, die den Körper belasten. Ein Ernährungsplan mit Nüssen, Samen sowie gesunden Ölen versorgt den Körper hingegen mit ausreichend Omega-6-Fettsäuren aus gesunden Quellen. Ein Mangel an Omega-6-Fettsäuren tritt nur bei einer ernsthaften und langfristigen Unterernährung auf. Typische Mangelerscheinungen sind eine erhöhte Infektanfälligkeit, gehemmte Wundheilung oder Blutarmut. Diese Mangelerscheinungen sind aber recht unspezifisch und können auch auf anderweitige Mangelerscheinungen oder Krankheiten hinweisen. Ein Übermaß an Omega-6-Fettsäuren kann für den Organismus schädlich sein und den Darm stark belasten. Eine erhöhte Aufnahme aus ungesunden Quellen kann Übergewicht verursachen. Es ist daher wichtig, Omega-6-Fettsäuren in Maßen zu konsumieren und dabei auf die optimale Kombination mit Omega-3-Fettsäuren zu achten. Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Omega-6-Fettsäuren (die Angaben beziehen sich auf den Gehalt an Omega-6-Fettsäuren pro 100 g Lebensmittel). Traubenkernöl  70 Sonnenblumenöl  63 Hanföl  50 Walnüsse  34 Sonnenblumenkerne  22 Sojabohnen  10 Cashewkerne  8 Hühnerfleisch  4,5 Kuhmilch  4 Schweinefleisch  2,7 Rindfleisch  2,1 Eier  1,1 Omega-6-Fettsäuren, Entzündungen und das Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren Omega-6-Fettsäuren haben eine entzündungsfördernde Wirkung und gelten allgemein als Gegenspieler der entzündungshemmenden Omega-3-Fettsäuren. Sofern man sich überwiegend mit „westlicher Ernährung“ versorgt, trägt die mehrfach ungesättigte Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure wesentlich zu den Fettsäuren in den Membranen der an der Entzündung beteiligten Zellen bei. Sie ist eine Vorstufe proinflammatorischer Mediatoren, darunter die Prostaglandine und Leukotriene. Daher ging man bisher davon aus, dass eine erhöhte Aufnahme der Omega-6-Fettsäuren Arachidonsäure oder ihrer Vorstufe Linolsäure eine Entzündung verstärkt. Präklinische Studien haben zudem gezeigt, dass Omega-6-Fettsäuren eine tumorfördernde Wirkung haben. In einer aktuellen japanischen Kohortenstudie, in die 38.200 Frauen einbezogen wurden, ging der erhöhte Konsum von Omega-6-Fettsäuren mit einem erhöhten Brustkrebsrisiko einher. Studien an gesunden Erwachsenen haben allerdings ergeben, dass eine erhöhte Aufnahme von Arachidonsäure oder Linolsäure die Konzentrationen vieler Entzündungsmarker nicht erhöht. Epidemiologische Studien haben sogar gezeigt, dass diese beiden Fettsäuren mit einer reduzierten Entzündung in Verbindung gebracht werden könnten. Ausschlaggebend für die pro- oder antiinflammatorische Wirkung ist nämlich das Verhältnis zwischen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren. Viele Untersuchungen belegen, dass ein höheres Verhältnis von Omega-6-Fettsäuren zu Omega-3-Fettsäuren Entzündungen begünstigt und damit auch das Risiko von chronischen Entzündungssyndromen erhöht, einschließlich kardiovaskulärer Erkrankungen, Übergewicht und nichtalkoholischer Fettleber. Eine Ernährung die ein niedriges Verhältnis von Omega-6-Fettsäuren zu Omega-3-Fettsäuren berücksichtigt, ist daher auch aus präventivmedizinischer Perspektive sehr wichtig. Typisch „westliche“ Ernährungsgewohnheiten führen zur Aufnahme hoher Mengen an Omega-6-Fettsäuren und viel zu geringer Mengen an Omega-3-Fettsäuren. Eine hohe Omega-6-Fettsäurezufuhr und ein hohes Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren-Verhältnis sind mit Gewichtszunahme verbunden, während eine hohe Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren das Risiko für die Gewichtszunahme reduziert. Ein stabiles Omega-6-/Omega-3-Verhältnis ist ein wichtiger ernährungsphysiologischer Faktor zur Meidung von Übergewicht und sollte bei der Ernährungsberatung übergewichtiger Patienten immer berücksichtigt werden. In der Evolution haben sich Menschen mit einer Ernährung entwickelt, bei der ein Verhältnis von Omega-6-Fettsäuren zu Omega-3-Fettsäuren von etwa 1 zu 1 bestand. Die heutige westliche Ernährung hat ein Verhältnis von 10 zu 1 bis sogar 25 zu 1, was eindrucksvoll verdeutlicht, dass die typische „westliche“ Ernährung einen massiven Mangel an Omega-3-Fettsäuren aufweist. Empfohlen wird ein Verhältnis zwischen Omega-6-Fettsäuren zu Omega-3-Fettsäuren von etwa 3 – 5 zu 1. In der optimalen Kombination von Omega-6- und Omega-3-Fettsäuren wird die Herz-Kreislauf-Gesundheit unterstützt und das Risiko chronischer Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems verringert. Eine Ernährung mit hohem Anteil an Omega-6-Fettsäuren verhindert die entzündungshemmende Wirkung der Omega-3-Fettsäuren. Die Interaktion von Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren und ihren Lipidmediatoren im Zusammenhang mit Entzündungen ist komplex und noch nicht vollständig entschlüsselt. Entzündungen sind ein normaler Prozess zur Abwehr und der Gewebeheilung. Eine übermäßige oder nicht abgeschlossene Entzündung kann jedoch zur chronischen Inflammation, Gewebeschäden und verschiedenen inflammatorisch bedingten Erkrankungen führen. Die Wundheilung ist ein in der Evolution stark konservierter Prozess, denn er ist für das Überleben unabdingbar. Sie wird in drei gleichzeitige und sich überlappende Phasen unterteilt: Entzündung, Proliferation und Re-Modellierung. Die Wundheilung umfasst vielerlei biochemische und zelluläre Ereignissen, die streng reguliert werden. Chronische Wunden und schlechtes Wundheilungsvermögen sind eine stille Epidemie, von der weltweit Milliarden Menschen betroffen sind. Neuere Studien untersuchen die Rolle von Immunnährstoffen wie Aminosäuren, Mineralien und Fettsäuren bei der Wundheilung. Unter den Fettsäuren wird den Omega-6-Fettsäuren viel Aufmerksamkeit geschenkt, da sie die Zellmigration und Zellproliferation, die phagozytische Kapazität, sowie die Produktion von Entzündungsmediatoren modulieren und daher die Wundheilung günstig beeinflussen könnten. Somit wird die Wirkung der Omega-6-Fettsäuren gelegentlich kontrovers diskutiert. Neuere Daten belegen, dass eine kombinierte Supplementierung der Omega-6-Fettsäure Linolensäure mit manchen Omega-3-Fettsäuren das höchste Potenzial zur Verringerung von Entzündungsprozessen der Haut aufweist, was für die Behandlung von entzündlichen Hauterkrankungen wie atopischer Dermatitis, Psoriasis und Akne von erheblichem Vorteil sein könnte. Bei diesen Erkrankungen sollte eine ausgewogene Ernährung und eine zusätzliche entzündungshemmende Supplementierung gezielt eingesetzt werden. Diese Empfehlung kann aber auch allgemein ausgesprochen werden, um die Hautgesundheit zu erhalten und zu verbessern. Quellen 1. Harris, W. S. The Omega-6:Omega-3 ratio: A critical appraisal and possible successor. Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids 132, 34–40 (2018). 2. Brown, T. J. et al. Omega-3, omega-6, and total dietary polyunsaturated fat for prevention and treatment of type 2 diabetes mellitus: Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 366, (2019). 3. Schulze, M. B., Minihane, A. M., Saleh,…