Vitamin K

Vitamin K (Vitamin K1, Vitamin K2,) ist keine einheitliche Substanz sondern umfasst eine Gruppe von Substanzen die alle ein gemeinsames Grundgerüst haben. Sie unterscheiden sich voneinander durch die verschiedenen Seitenketten am gemeinsamen Grundgerüst und zählen zu den fettlöslichen Vitaminen (so wie die Vitamine A, D und E). Vitamin K kommt in der Natur als Vitamin K1 vor (Phyllochinon, welches vor allem in Grünpflanzen enthalten ist) und Vitamin K2 (Menachinon, welches von Darmbakterien wie E. coli oder Lactobacillus acidophilus im terminalen Kolon und Ileum gebildet wird. Welche Rolle diese „Eigenproduktion“ spielt, ist bis heute nicht abschließend geklärt. Die betreffenden Bakterien kommen in einem Darmabschnitt vor, aus dem normalerweise weniger fettlösliche Vitamine in den Körper gelangen. Deshalb nimmt man an, dass das von Darmbakterien produzierte Vitamin K für die Versorgung des menschlichen Körpers kaum eine Rolle spielt. Beide Formen des Vitamins haben die gleiche Wirkung, anscheinend ist aber K2 die aktivere Form des Vitamins mit einer deutlich längeren Halbwertszeit als diejenige von Vitamin K1. Neben den natürlichen Verbindungen Vitamin K1 und K2 gibt es noch das synthetische Vitamin K3 (Menadion), welches früher zur Behandlung von Vitamin-K-Mangel eingesetzt wurde. Es ist mittlerweile aufgrund seiner schädlichen Wirkungen auf die Leber und die roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie) nicht mehr zugelassen. Im Organismus ist Vitamin K für die Synthese der Blutgerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie der Proteine C und S in der Leber verantwortlich. Ohne Vitamin K kann der Körper diese Faktoren nicht herstellen und damit auch keine Blutungen stoppen. Dabei fungiert Vitamin K als Cofaktor bei der Synthese von Gamma-Carboxyglutaminsäure aus Glutaminsäure, was für die genannten Proteine von Bedeutung ist, da hierdurch die Bindung des für die Blutgerinnung bedeutsamen Calciums beeinflusst wird. Vitamin K ist wichtig für den Knochenstoffwechsel, die Knochenfestigkeit und die Regulation des Knochengewebes. Es hemmt den Knochenabbau bei Frauen nach den Wechseljahren. Das Enzym Osteocalzin, das die Knochenmineralisierung reguliert, ist nämlich Vitamin K-abhängig. Untercarboxyliertes Osteocalcin geht mit einer reduzierten Knochendichte einher und erhöhtem Risiko für Hüftgelenksfrakturen. Im Stoffwechsel der Fette ist Vitamin K2 von Bedeutung, zumal es Cholesterin senkende Eigenschaften hat. Kalkablagerungen in Weichteilen wie Blutgefäßen und Knorpeln werden durch Vitamin K verhindert. Vitamin K unterstützt die Regulation von Zellprozessen (wie Zellteilung) sowie bei Reparaturprozessen in Augen, Nieren, Leber, Blutgefäßen und Nervenzellen. Auch im mitochondrialen Energiestoffwechsel ist Vitamin K von Bedeutung. In Tierversuchen mit der Fruchtfliege hat man nachgewiesen, dass Vitamin K2 Bestandteil der Atmungskette ist oder sein kann. Bei einem Vitamin K2-Mangel funktionierten zwar die Komponenten der Atmungskette normal, der Elektronen-Transport war jedoch deutlich eingeschränkt. Als Folge kam es zu einer drastischen Reduktion der ATP-Bildung, d. h. Energie-Produktion. Welches ist der Tagesbedarf an Vitamin K? Die empfohlene Tagesmenge liegt laut Deutscher Gesellschaft für Ernährung (DGE) für Jugendliche ab 15 Jahren und Erwachsene je nach Altersstufe und Geschlecht zwischen 60 und 80 Mikrogramm. Babys im ersten Lebensjahr haben einen täglichen Vitamin K-Bedarf von 4 bis 10 Mikrogramm, Kinder je nach Altersstufe einen Tagesbedarf zwischen 15 und 50 Mikrogramm. Wegen der begrenzten Speicherfähigkeit von Vitamin K im Körper sollte man täglich ausreichend über die Nahrung aufnehmen. Lebensmittel pflanzlichen Ursprungs, besonders grüne Gemüsesorten, sind sehr gute Vitamin K-Quellen. So zählen vor allem grüne Gemüsesorten wie grüne Blattsalate und grüne Kohlsorten (z. B. Brokkoli, Rosenkohl, Grünkohl) zu den Vitamin K-reichen Lebensmitteln. Auch Kräuter wie Schnittlauch, Algen und Pflanzenöle sind gute Quellen. Natto, ein fermentiertes Sojabohnenprodukt aus Japan, ist eine Quelle mit hohem Vitamin K2-Vorkommen. Fleisch, Eier und Milchprodukte enthalten nur geringe Mengen an Vitamin K2. Vitamin K-Gehalt ausgewählter Lebensmittel (in Mikrogramm pro 100 Gramm Lebensmittel) Apfelsine     3,8 Avocado     19 Birne     4,9 Blumenkohl     57 Brokkoli     270 Butter     7 Chester/Cheddar, 50 % Fett i. Tr.     2,3 Chinakohl     80 Emmentaler, 45 % Fett i. Tr.     2,6 Erdbeeren     5,0 Flunder     3 Grünkohl     817 Hering (Atlantik)     25 Hühnerleber     80 Kabeljau     1,3 Kalbsleber     88 Knollensellerie     41 Kopfsalat     109 Kräuterfrischkäse     30 Kürbiskernöl     112 Magerquark     1,0 Natto     70 Olivenöl     33 Petersilie     360 – 790 Pflaumen     8,3 Rapsöl     150 Rindfleisch (Muskel)     12 Rosenkohl     236 Schnittlauch     380 Scholle     1,2 Schweinefleisch (Muskel)     18 Seelachs     1,6 Speisequark, 40 % Fett i. Tr.     50 Spinat     305 Spirulina-Alge     70 Sprotte     21 Traubenkernöl     280 Trinkmilch, 3,5 % / 1,5 % Fett     0,5 / 0,1 Weintrauben     15 Quellen: Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. 2016. Aurum Verlag Meyer R. Chronisch gesund. 2009 Ross, A.C., Caballero B. Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. 2014. Wolters Kluwer Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 280-285. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004 Schümann K: Kupfer. In: Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. 147-150. Thieme Stuttgart, New York; 2002

L-Arginin

Arginin ist eine semiessenzielle Aminosäure, die als Proteinbaustein an zahlreichen Stoffwechselwegen beteiligt ist. Gegen Ende des 19. Jahrhunderts wurde Arginin erstmals aus Lupinenkeimlingen isoliert und von dem deutschen Chemiker Ernst Schulze beschrieben. Essenziell ist diese Aminosäure für Säuglinge und Kleinkinder, sowie auch bei chronischer Niereninsuffizienz. Aus L-Arginin wird über NO-Synthasen das Stickstoffmonoxid (NO) gebildet, einem der wichtigsten Botenstoffe im menschlichen Körper. NO reguliert den Gefäßtonus, führt zur Erweiterung der Blutgefäße und somit zur Senkung des Blutdrucks. Unflexible, verengte Gefäße sind oft für schlechte Durchblutung und Bluthochdruck verantwortlich. Die Thrombozytenaggregation und -adhäsion wird durch NO gehemmt, dadurch reduziert sich die Bildung von Blutgerinnseln und das Risiko für Schlaganfälle. Stickstoffmonoxid spielt eine zentrale Rolle bei Entzündungsprozessen und der Immunität. Erste therapeutische Hinweise auf eine Arginin-vermittelte Wirkung von NO fand 1991 eine Forschergruppe, die zeigen konnte, dass die akute Gabe von L-Arginin die bei cholesteringefütterten Kaninchen auftretende Dysfunktion der endothelabhängigen, NO-vermittelten Relaxation reduziert. Ein Jahr später zeigte dieselbe Arbeitsgruppe, dass die Langzeit-Verabreichung von L-Arginin das Auftreten der endothelialen Dysfunktion verlangsamt und die Bildung arteriosklerotischer Plaques reduziert. Neben den kardiovaskulären Wirkungen weist L-Arginin auch ein NO-unabhängiges Wirkprofil auf: Beteiligung an der Entgiftung von Ammoniak im Harnstoff-Zyklus, gemeinsam mit Citrullin, Ornithin und Asparaginsäure Steigerung der Immunkompetenz durch vermehrte Bildung von Lymphozyten und Steigerung der Aktivität von Makrophagen und NK-Zellen Verringerung der Insulinresistenz und Unterstützung der Insulinfreisetzung Beteiligung an Neurotransmitterfunktionen im zentralen Nervensystem über die NO-Bildung Kollagenbildung und Wundheilung Bildung von Spermin (in der Prostata gebildeter Stoff, der auf die Spermien-DNA stabilisierend wirkt), Bildung von Creatin und Proteinbiosynthese in der Leber. Anti-oxidative Wirkungen sowie positive Effekte gegen aggressive Sauerstoffverbindungen (freie Radikale). Die Kombination von Arginin mit Vitamin C verbessert die Bioverfügbarkeit von NO und kann einem vermehrten nitrosativen Stress vorbeugen. Unterstützung der Fettverbrennung und des Muskelaufbaus, Verbesserung der Durchblutung. Das Leistungsniveau steigt, während die benötigte Sauerstoffmenge zurückgeht. Anwendungsgebiete für L-Arginin sind entsprechend kardiovaskuläre Erkrankungen, Therapie hyperkatabolischer sowie hypermetabolischer Zustände (Kachexie, Polytrauma, Sepsis, Verbrennungen, Wundheilungsstörungen) erektile Dysfunktion, Infertilität, und Leistungssport. Bei Patienten mit Krebs ist mit der Einnahme der Aminosäure Vorsicht geboten. Einerseits wird Arginin von einigen Therapeuten begleitend zur Linderung der Nebenwirkungen der Chemotherapie eingesetzt, aufgrund seiner immunstärkenden, entzündungshemmenden und durchblutungsfördernden Eigenschaften. Es ist auch bekannt, dass mit dieser Aminosäure in vereinzelten Fällen Tumore zum Schrumpfen gebracht wurden. Andererseits können aber konzentrierte und einzeln verabreichte Aminosäuren den Stoffwechsel von Krebszellen begünstigen und somit ein vermehrtes Tumorwachstum auslösen. Quellen: Albaugh, V. L., Pinzon-Guzman, C. & Barbul, A. Arginine—Dual roles as an onconutrient and immunonutrient. Journal of Surgical Oncology 115, 273–280 (2017). Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al.: Molecular Biology of the Cell. 2017 Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Stryer: Biochemie. 2018 Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Hu, S. et al. L-Arginine Modulates Glucose and Lipid Metabolism in Obesity and Diabetes. Curr. Protein Pept. Sci. 18, 599–608 (2017). Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. 2016. Aurum Verlag Meyer R. Chronisch gesund. 2009 Ross, A.C., Caballero B. Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. 2014. Wolters Kluwer Royer, A. & Sharman, T. Copper Toxicity. StatPearls (2020). Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 280-285. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004 Schümann K: Kupfer. In: Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. 147-150. Thieme Stuttgart, New York; 2002

Molybdän

Molybdän ist ein für Mikroorganismen, Pflanzen und Tiere essentielles Spurenelement. Es wurde im Jahr 1778 von dem schwedischen Chemiker Karl Scheele erstmals beschrieben und wegen seines bleiähnlichen Verhaltens „Molybdän“ bezeichnet, abgeleitet von dem griechischen Begriff „molybdos“ (bleiähnlich). In den 1950er Jahren wurde die Bedeutung von Molybdän festgestellt, mit der Entdeckung der molybdänhaltigen Enzyme. Bis heute sind beim Menschen drei molybdänhaltige Enzyme bekannt: Die Xanthinoxidase/Dehydrogenase unterstützt die Bildung der DNS (Erbinformation), RNS (übermittelt die Erbinformationen für die Eiweißbildung) und der Harnsäure (Harnsäure hat antioxidative Wirkung und ist wasserlöslich) Die Aldehydoxidase spielt eine wichtige Rolle bei der Phase 1-Entgiftung von Medikamenten und Giften (z. B. Alkoholabbau in der Leber) Die Sulfitoxidase ist ein Enzym mitochondriales Enzym, das für die Umwandlung von Sulfit in Sulfate sorgt. Dieses ist eine wichtige Reaktion für den Stoffwechsel der schwefelhaltigen Aminosäuren, wie beispielsweise Cystein. Sulfitoxidase hat selbst antioxidative und Entgiftungsfunktionen. Molybdän wurde zur Behandlung der Wilson-Krankheit eingesetzt. Beim dieser Erkrankung zirkuliert freies Kupfer und reichert sich in den Geweben an, was zu Leberschäden, neurologischen Komplikationen und Hirnschäden führen kann. Molybdän (als Tetrathiomolybdat) kann mit zirkulierendem Kupfer und Eiweiß aus der Nahrung einen starken Komplex bilden. Nährstoffmangel durch Molybdän-Mangel in der Nahrung ist unseres Wissens nach noch nie beim Menschen beobachtet worden. Zu den Mangelsymptomen gehören Erbrechen, Kopfschmerzen, Gesichtsfeldausfälle, Tachykardie, Übelkeit, Störungen im Stoffwechsel von Aminosäuren, verringerter Abbau von toxischen schwefelhaltigen Aminosäuren, mentale Retardierung und epileptische Anfälle. Ein Übermaß an Molybdän kann für Weidetiere gefährlich werden, sofern ein sekundärer Kupfermangel bei den Tieren verursacht wird. Allerdings ist das Potenzial einer Molybdän-Toxizität beim Menschen gering. In Armenien, wo die Molybdänkonzentrationen im Boden ungewöhnlich hoch sind, wurde die Aufnahme von 10 – 15 mg/d mit Gelenkschmerzen und gichtähnlichen Symptome beschrieben. Bohnen gehören zu den reichsten Molybdänquellen. Limabohnen haben einen besonders hohen Molybdängehalt, aber auch weiße, rote, grüne Bohnen sowie Pintobohnen und Erbsen. Auch Getreide kann eine gute Molybdänquelle sein (z. B. Weizen, Hafer und Reis). Spargel, dunkelblättriges Gemüse und bestimmte Kohlgewächse enthalten ebenfalls beträchtliche Mengen Molybdän. Der Gehalt in Gemüse unterliegt größeren Schwankungen, je nach der Qualität der Böden. Milch- und Käseprodukte liefern den größten Teil des Molybdäns in der Nahrung von Jugendlichen. Quellen: Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Umschau Braus, Frankfurt, 2000. Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. 2016. Aurum Verlag Meyer R. Chronisch gesund. 2009 Niks, D. & Hille, R. Molybdenum-containing enzymes. in Methods in Molecular Biology 1876, 55–63 (Humana Press Inc., 2019). Novotny, J. A. & Peterson, C. A. Molybdenum. Adv. Nutr. 9, 272–273 2018. Ross, A. C., Caballero, B., Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. The American Journal of Nursing (Wolters Kluwer, 2014). Suter PM. Checkliste Ernährung. Thieme, Stuttgart, 2002.