Kupfer

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Kupfer (Cu) dient als essentieller Mikronährstoff für praktisch alle Lebensformen. Als redoxaktives Metall ist Kupfer der ideale Co-Faktor für Enzyme, die an der Elektronenübertragung und Sauerstoffchemie beteiligt sind, und mindestens 30 Metalloproteine wurden als Cuproenzyme klassifiziert. Die Funktionen reichen von der Photosynthese (Plastocyanin) über die Atmung (Cytochrom-c-Oxidase in den Mitochondrien) bis zur Entgiftung von freien Radikalen (Superoxid-Dismutasen) als endogenem antioxidativem Zellschutz. Cuproenzyme sind an der Oxidation von Metallen und organischen Substraten beteiligt und produzieren ein breites Spektrum von Metaboliten, Neuropeptiden, Pigmenten und vielen anderen biologisch aktiven Verbindungen. Auch Kupfer gehört zu den essentiellen (lebensnotwendigen) Spurenelementen, welches mit einem Körperbestand von 80 – 100 mg das dritthäufigste Spurenelement im Organismus nach Eisen und Zink ist. Etwa die Hälfte des Gesamtgehalts entfallen auf Muskulatur (40 %) und Skelett (20 %), geringere Mengen kommen in Leber (15 %) und Gehirn (10 %) vor, gefolgt von Herz und Nieren. Nur 6 % des gesamten Kupferbestandes sind im Serum enthalten. Weitere Funktionen von Kupfer Kupfer ist in der Lysyloxidase enthalten, ein Enzym das vorwiegend im extrazellulären Raum des Bindegewebe vorkommt und für die Funktion von Haut, Knochen und Knorpel wichtig ist, zumal es die Quervernetzungen von Kollagen und Elastin katalysiert. Kupfer wird für die Hautpigmentierung benötigt und die Melaninsynthese in den Melanozyten. Im Nervensystem wird Kupfer für die Bildung des Myelins benötigt und den Stoffwechsel von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin). Auch für den Abbau von Neurotransmittern und der Harnsäure wird Kupfer benötigt. Die Regulation der Genexpression unterliegt auch dem Kupfer (z. B. Bildung der Katalase und der Superoxid-Dismutase. Fälle von ernährungsbedingtem Kupfermangel oder Kupfertoxizität (als Überdosierung) sind beim Menschen selten, außer in Fällen von genetischen Störungen des Kupferstoffwechsels. Diese Störungen können zu einer Kupferüberladung wie bei der Wilson-Krankheit oder zu Kupfermangel wie bei der tödlichen Menkes-Krankheit führen. Verschiedene Nahrungskomponenten sind in der Lage, den Kupferstoffwechsel zu beeinflussen, indem sie zu Veränderungen in der Absorptions- und Ausscheidungsrate sowie der Cu-Verteilung im Körper führen. So fördert zum Beispiel die gleichzeitige Zufuhr von Vitamin C die Cu-Aufnahme. Andererseits können zu hohe Konzentrationen an Ballaststoffen, Calcium, Phosphat, Zink, Eisen, Molybdän, Cadmium, Sulfid und Phytate beziehungsweise Phytinsäure die Aufnahme von Kupfer reduzieren. Kupfer wird zum größten Teil aus dem Magen und oberen Dünndarm (Duodenum) resorbiert. Indikationen für eine Supplementierung mit Kuper sind z. B. mitochondriale Dysfunktionen, Osteoporose, Vitiligo, oder kupfermangelbedingte Anämien. Der Kupfergehalt des Serums erhöht bei: Infektionen Glomerulonephritis Myokardinfarkt (Herzinfarkt) Thyreotoxikose Lupus erythematodes Biliärer Leberzirrhose Akuter Leukämie Aplastischer Anämie Gabe von Östrogenen. Mögliche Kupfer-Mangelsymptome: Schwäche und Müdigkeit Neurologische Störungen, Schlaflosigkeit Verminderte Aktivität der Superoxid-Dismutase Gefäßrupturen, Aneurismen, Störungen der NO-vermittelten Gefäßerweiterung Bindegewebsdefekte, Knochenfrakturen und Wachstumsstörungen Infektanfälligkeit Gestörte Pigmentierung von Haut und Haaren Nierenfunktionsstörungen und nephrotisches Syndrom Erkrankung Kwashiorkor, einer Form der Protein-Mangelernährung. Ein erhöhter Kupferbedarf besteht in der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Wachstum und Sport. Quellen: Altarelli, M., Ben-Hamouda, N., Schneider, A. & Berger, M. M. Copper Deficiency: Causes, Manifestations, and Treatment. Nutrition in Clinical Practice 34, 504–513 2019. Bertelsmann Stiftung: Mineralstoffe und Spurenelemente. Leitfaden für die ärztliche Praxis. 30. Verlag Bertelsmann Stiftung, Gütersloh 1992 Bertinato J, L‘ Abbe MR: Maintaining copper homeostasis: regulation of copper-trafficking proteins in response to copper deficiency of overload. J Nutr Biochem June 2004 15 (6): 316-322. BGA: Monographie für den humanmedizinischen Bereich, Bundesgesundheitsamt, Kommission B5 (Gastroenterologie, Stoffwechsel) vom 13.12.1993: Monographie: Kupfer. Bundesanzeiger Nr. 39 vom 25.02.1994, S. 1790-1791 Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. 178-179. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 Biesalski HK, Grimm P: Taschenatlas der Ernährung. 142-145. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York, 1999 Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 147-150. 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Chrom

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Dreiwertiges Chrom ist ein essentielles Spurenelement, das eine Schlüsselrolle im Lipid- und Glukosestoffwechsel spielt. Der menschliche Körper enthält etwa 10 bis 20 Milligramm Chrom. Als Cofaktor des Hormons Insulin wirkt Chrom an der Steuerung des Blutzuckerspiegels mit, indem es den sogenannten Glucose-Toleranz-Faktor (GTF) aktiviert und somit die Wirkung von Insulin verbessert, das die Aufnahme von Zucker in die Körperzellen anregt. So sinkt der Blutzuckerspiegel. Eine Supplementation mit Chrom kann daher eine gewisse Wirksamkeit bei der Senkung des Glukosespiegels haben und eine Rolle als Begleittherapie bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes spielen. Die Auswirkungen von Chrom auf den Lipidspiegel sind jedoch variabel. Chrom kommt vor allem in Fleisch, Vollkornprodukten und Bierhefe vor. Ein Chrommangel eher bei älteren Menschen mit einseitigen Ernährungsgewohnheiten auf, der unter Umständen mit Hyperglykämie und einer gestörten Glucosetoleranz (erhöhter Blutzucker nach dem Essen) zusammenhängt. Bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern reflektierten verminderte Chromgehalte in Leukozyten (weiße Blutkörperchen, Abwehrzellen) eine verminderte Chromversorgung. Je schlechter die Diabeteseinstellung, umso niedriger war der Chromstatus bei Typ-2-Diabetikern. Chrom, in Kombination mit Biotin eingesetzt, hat antidiabetische Effekte gezeigt und arteriosklerotische Risikofaktoren reduziert. Erfahrungen belegen, dass mit Chrom und Biotin die Cholesterin-, Blutzucker- und Fettspiegel des Blutes gesenkt werden konnten. Quellen Albarracin, C. Combination of chromium and biotin improves coronary risk factors in hypercholesterolemic type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled, double-blind randomized clinical trial. J Cardiometab Syndr. 2007 Spring;2(2):91-7. Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Hamilton, E. M., Young, S. D., Bailey, E. H. & Watts, M. J. Chromium speciation in foodstuffs: A review. Food Chemistry 250, 105–112 2018. Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. (2016). Aurum Verlag Meyer R. Chronisch gesund. (2009) Ross, A.C., Caballero B. Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. (2014). Wolters Kluwer Rükgauer M, Schmitt Y, Zeyfang A. Bedeutung von Chrom, Kupfer, Selen und Zink bei Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 mit Folgeerkrankungen. Ryan, G. J., Wanko, N. S., Redman, A. R. & Cook, C. B. Chromium as adjunctive treatment for type 2 diabetes. Annals of Pharmacotherapy 37, 876–885 2003. Singer GM et al. The effect of chromium picolinate and biotin supplementation on glycemic control in poorly controlled patients with type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled, double-blinded, randomized trial. Diabetes Technol Ther.2006 Dec;8(6):636-43. Vincent, J. B. & Lukaski, H. C. Chromium. Adv. Nutr. 9, 505–506 2018. Vincent, J. B. Effects of chromium supplementation on body composition, human and animal health, and insulin and glucose metabolism. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 22, 483–489 2019. Vincent, J. B. The biochemistry of chromium. Journal of Nutrition 130, 715–718 (2000).

Mangan

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Das lebenswichtige Spurenelement Mangan aktiviert 60 verschiedene Enzyme im Körper. Obwohl der Mensch täglich nur winzige Mengen Mangan braucht, so sind die Wirkungen des Spurenelements beträchtlich. Der menschliche Körper enthält etwa 10 – 20 mg Mangan, entsprechend ca. 0,1 – 0,3 ppm, das meiste davon ist in den Knochen gebunden, aber auch die Nieren und die Leber fungieren als Manganspeicher. Mangan muss also über die Nahrung zugeführt werden, der Körper kann es nicht selber bilden. Generell ist Mangan wichtig für den Stoffwechsel von Fetten und Kohlenhydraten, die Entwicklung des zentralen Nervensystems, Blutgerinnung, Entgiftung freier Radikale, Bildung von Knochengewebe und Spermien. Weitere Funktionen von Mangan Antioxidativen Zellschutz über das Enzym Superoxid-Dismutase in den Mitochondrien. Eine ausreichende Manganzufuhr kann vor Zell-, Mitochondrien- und Zellkernschädigungen durch Oxidationsprozesse schützen, indem die Auswirkungen von freien Radikalen auf Zellstrukturen reduziert werden. Prothrombin-Bildung zur Hemmung der Blutgerinnung Aufbau von Knorpel- und Knochengewebe beteiligt, indem das Enzym Glykosyltransferase aktiviert wird, welches an der Proteoglykanbildung beteiligt ist. Proteoglykane stabilisieren den Zellzwischenraum von Knorpel und Knochen. Hier bilden sie große Komplexe, z. B. Fasereiweiße wie Kollagen. Gluconeogenese, zur Bildung von Glukose aus organischen Vorstufen wie Pyruvat Cofaktor von Enzymen zum Abbau von Aminosäuren (Amino- und Carboxypeptidasen) Entgiftung von Ammoniak im Harnstoffzyklus Bildung und Ausschüttung von Insulin. Ein Manganmangel kommt äußerst selten vor. Aus präklinischen Studien ist jedoch bekannt, dass Manganmangel zu Knochenveränderungen und Unfruchtbarkeit führen kann. Zudem wird ein Zusammenhang zwischen einer zu geringen Manganzufuhr und einer teilweisen Insulinresistenz der Körperzellen diskutiert. Eine ausgewogene Ernährung liefert Mangan in ausreichenden Mengen. Besonders viel Mangan enthalten pflanzliche Lebensmittel wie Hülsenfrüchte, Getreide und Getreideprodukte, Nüsse, Tee, grünes Blattgemüse und verschiedene Kohlsorten. Tierische Lebensmittel liefern im Allgemeinen weniger Mangan. Zu den bekannten Mangan-Mangelsymptomen gehören Wachstumsstörungen, Gerinnungsstörungen, Knochen- und Knorpeldeformationen, oxidativer Stress, Störungen der Spermienbildung und Gerinnungsstörungen. Quellen Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al.: Molecular Biology of the Cell. (2017) Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Stryer: Biochemie. (2018) Chen, P., Bornhorst, J. & Aschner, M. Manganese metabolism in humans. Front. Biosci. – Landmark 23, 1655–1679 (2018). Erikson, K. M. & Aschner, M. Manganese: Its Role in Disease and Health. Metal ions in life sciences 19, (2019). Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. (2011). Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Horning, K. J., Caito, S. W., Tipps, K. G., Bowman, A. B. & Aschner, M. Manganese is Essential for Neuronal Health. Annual Review of Nutrition 35, 71–108 (2015). Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. (2016). Aurum Verlag Lucchini, R. et al. Manganese and Developmental Neurotoxicity. in Advances in Neurobiology 18, 13–34 (Springer New York LLC, 2017). Malecki EA et al. J. Nutr., 126 1996, S.27-33. Martins, A. C. et al. New insights on the role of manganese in alzheimer’s disease and parkinson’s disease. Int. J. Environ. Res. Public Health 16, (2019). Meyer R. Chronisch gesund. (2009) Parmalee, N. L. & Aschner, M. Manganese and aging. Neurotoxicology 56, 262–268 (2016). Sachse, B. et al. Dietary Manganese Exposure in the Adult Population in Germany—What Does it Mean in Relation to Health Risks? Molecular Nutrition and Food Research 63, (2019).