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Selen

Selen ist ein essentielles Spurenelement. Es ist in Selenocystein enthalten, die Aminosäure im aktiven Zentrum des Enzyms Glutathionperoxidase. Dadurch kann Selen eine wichtige Rolle beim Schutz der Zellmembranen vor oxidativer Zerstörung spielen. Selen ist ebenfalls Bestandteil anderer Enzyme, deren Bedeutung zum Teil noch nicht geklärt ist. In den 50er Jahren wurden in der Tiermedizin Selendefizite bei schwachen Kälbern festgestellt. Später wurde berichtet, dass Selen der Muskeldystrophie von Lämmern vorbeugt. Eine vorrangige Rolle des Selens ist im Glutathionperoxidase-System (GSH-Px) zu finden. Das GSH-Px zerstört die während des normalen Fettstoffwechsels gebildeten Peroxide (radikale Sauerstoffverbindungen), die, wenn sie ungehindert in der Zelle verbleiben, Zellwände, Mitochondrien und Gene schädigen können. Selen ist auch an der Entgiftung von Medikamenten oder Toxinen beteiligt. Das sogenannte Selenoprotein P bildet mit potentiell kanzerogenen Schwermetallen wie Quecksilber, Cadmium oder Arsen stabile Metallselenide, die im Magen-Darm-Trakt nicht resorbiert werden können und somit ausgeschieden werden. Die selenabhängigen Peroxidasen sind vor allem in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten), Blutplättchen (Thrombozyten) und den Fresszellen (Phagozyten) vorhanden. Selen spielt eine wichtige Rolle bei der Produktion der Schilddrüsenhormone, genauer bei der „Aktivierung“ des Schilddrüsenhormons von Thyroxin (T4) zu Trijodthyronin (T3). Selen ist Bestandteil eines Enzyms, der Thyroxin-5‘-Dejodase, die für die Entfernung eines Jodatoms aus T4 verantwortlich ist. Durch diese Dejodierung entsteht T3. Ein Selenmangel führt zu einem Mangel an Thyroxin-5‘-Dejodase, wodurch nur noch ein Teil des verfügbaren T4 dejodiert werden kann. Da T3 im Stoffwechsel wirksamer ist, resultiert aus einem T3-Mangel eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Eine zusätzliche Einnahme von Selenpräparaten (Natriumselenit) in hohen Dosen von 200 – 300 μg täglich ist nach ärztlicher Abklärung z. B. bei Hashimoto-Thyreoiditis angezeigt, dies kann auch die Entzündungsaktivität reduzieren. Ist die Selenzufuhr unzureichend, kommt es zur Erhöhung des Verhältnisses T4 zu T3 im Serum, was mit Funktionsstörungen der Schilddrüse einhergehen kann. Selen soll zudem als Aktivator des Immunsystems dienlich sein. Daraus ergibt sich möglicherweise seine tumorhemmende Wirkung. Dies wurde mittlerweile in zahlreichen Studien belegt. Bildung von Abwehreiweißen (Antikörper, vor allem Immunglobulin G), gamma-Interferon (Eiweiß, das v. a. antivirale und antitumorale Wirkung entfaltet) und des Tumor-Nekrose-Faktors TNF. TNF ist ein Signalstoff (Zytokin) des Immunsystems, welcher bei lokalen und systemischen Entzündungen beteiligt ist. TNF wird hauptsächlich von Makrophagen (größte Fresszellen, Abwehrzellen) ausgeschüttet. TNF kann den Zelltod (Apoptose), die Zellproliferation, Zelldifferenzierung und Ausschüttung anderer Zytokine anregen. Es löst Fieber aus und ist an der Entstehung der Kachexie bei bestimmten Krankheiten beteiligt. Hemmung der Aktivität von Suppressorzellen (gehören zur Klasse der Abwehrzellen und haben eine das Immunsystem bremsende Wirkung) Erhöhung der Aktivität der Immunzellen, wie der natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und zytotoxischen T-Lymphozyten Erhöhung der Aktivität der Granulozyten, Steigerung der Phagozytose und Anregung der Produktion von Interferon in humanen Lymphozyten Im Rahmen der neuerlichen Auswertung von Daten einer Studie kam Saverio Stranges von der Universität in Buffalo zu dem Ergebnis, dass von den 600 Patienten, die Selen einnahmen (tägl. 200 µg), nach fast acht Jahren etwa zehn Prozent an Typ 2-Diabetes erkrankt waren. Bei der Placebo-Kontrollgruppe waren es lediglich sechs Prozent. Bis dato wurde noch keine potentielle Ursache für das erhöhte Diabetes-Risiko gefunden. Hohe Selenkonzentrationen im Blut korrelieren mit dem Risiko, an Diabetes zu erkranken. Selen und Selenverbindungen sind giftig. Direkter Kontakt schädigt die Haut (Blasenbildung) und Schleimhäute. Eingeatmetes Selen kann zu langwierigen Lungenproblemen führen. Eine Vergiftung durch übermäßige Aufnahme von Selen wird als Selenose bezeichnet. Eine Selen-Aufnahme von mehr als 3.000 µg/Tag kann zu Leberzirrhose, Haarausfall und Herzinsuffizienz führen. Beschäftigte in der Elektronik-, Glas- und Farbenindustrie gelten als gefährdet. Nach anderen Quellen treten schon ab 400 µg/Tag Vergiftungserscheinungen auf wie Übelkeit und Erbrechen, Haarverlust, Nagelveränderungen, periphere Neuropathie und Erschöpfung. An Hand der hier vorliegenden Daten wird deutlich, dass Verabreichungen von Selen (und anderer Mikro-Makronährstoffe) durch Laboruntersuchungen dokumentiert werden sollten, um sowohl eine Unterversorgung wie auch eine potentiell toxische Überversorgung auszuschließen. In den Protokoll-Lösungen wird Selen in Form des anorganisch gebundenen Natriumselenits eingesetzt. Dies hat den Vorteil, dass es nach der Resorption sofort und vollständig bioverfügbar ist und somit umgehend zur Selenoproteinsynthese eingesetzt werden kann. Allerdings unterliegt Natriumselenit ab einer Selendosis von 100 µg der Verschreibungspflicht, weshalb die Protokoll N-Lösung optimiert der Rezeptpflicht unterliegt (100 µg Natriumselenit enthalten), während die Protokoll HP-Lösung optimiert und die Protokoll Forte-Lösung optimiert nicht verschreibungspflichtig sind (nur 50 µg Natriumselenit enthalten). Quellen Anke M, Glei M, Rother C, Vormann J, Schäfer U, Röhring B, Drobner C, Scholz E, Hartmann E, Möller E, Sülze A. Die Versorgung Erwachsener Deutschlands mit Jod, Selen, Zink bzw. Vanadium und mögliche Interaktionen dieser Elemente mit dem Jodstoffwechsel. Aktuelle Aspekte des Jodmangels und Jodüberschusses. Bauch K (Hrsg.). Interdisziplinäres Jodsymposium. Blackwell-Wiss. Verl., Berlin, Wien, S.147-176, 2000. Arthur JR. The glutathione peroxidases. Cell. Mol. Life Sci. 2000. Behne D, Kyriakopoulus A. Mammalian selenium-containing proteins. Annu. Rev. 2001. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB. Ernährungsmedizin. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York, 1999. Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K. Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York, 2002. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum Selenium and Diabetes in US Adults. Diabetes Care. 30, Nr. 4, 2007, S.829–834. Brauer G (Hrsg.). 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Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, 1. Auflage, Umschau Braus Verlag, Frankfurt am Main, 2000. Eder K, Kralik A, Kirchgessner M. Beeinflussung des Stoffwechsels der Schilddrüsenhormone bei defizitärer bis subtoxischer Selenversorgung. Z. Ernährungswiss. 1995. Eintrag zu CAS-Nr. 7782-49-2 im European…

Zink

Zink ist ein essentielles Spurenelement, das für Wachstum, Entwicklung und die Aufrechterhaltung der Immunfunktion von entscheidender Bedeutung ist. Das Wissen über Zinkhomöostase, Zinkmangel und verwandte Krankheiten ist jedoch vergleichsweise neu. 1963 wies Dr. Prasad zum ersten Mal die Existenz eines Zinkmangels beim Menschen nach. Seitdem hat sich das Wissen über Zink rasch weiterentwickelt und molekulare Mechanismen aufgedeckt, die für die Regulierung der Zinkhomöostase beim Menschen unerlässlich sind. Seine Bedeutung als strukturelle Komponente in Proteinen und seine Beteiligung an zahlreichen zellulären Funktionen umfassen unter anderem die Zellproliferation und -differenzierung, die RNA- und DNA-Synthese, die Stabilisierung von Zellstrukturen/ Membranen sowie die Redoxregulation und die Apoptose. Sein Einfluss erreicht alle Organe und Zelltypen, stellt einen integralen Bestandteil von etwa 10 % der Gesamtheit menschlicher Proteine dar und umfasst Hunderte von Schlüsselenzymen und Transkriptionsfaktoren. So nimmt es eine Schlüsselrolle im Zucker-, Fett- und Eiweißstoffwechsel ein und ist beteiligt am Aufbau der Erbsubstanz und beim Zellwachstum. Sowohl das Immunsystem, als auch viele Hormone benötigen Zink für ihre Funktionen. Zink ist an verschiedenen metabolischen und chronischen Krankheiten wie Typ-1-Diabetes, rheumatoider Arthritis, Krebs, neurodegenerativen Erkrankungen und Depressionen beteiligt. Darüber hinaus gibt es auch starke Hinweise auf einen Zinkmangel und verschiedene Infektionskrankheiten wie Shigellose, akute kutane Leishmaniose, Malaria, humanes Immundefizienz-Virus (HIV), Tuberkulose, Masern und Lungenentzündung. Zinkmangel ist auffallend häufig und betrifft bis zu einem Viertel der Bevölkerung in Entwicklungsländern, aber auch unterschiedliche Bevölkerungsgruppen in der entwickelten Welt aufgrund von Lebensstil, Alter und krankheitsbedingten Faktoren. Folglich ist der Zinkstatus ein kritischer Faktor, der die antivirale Immunität beeinflussen kann, zumal zinkarme Bevölkerungen oft am stärksten gefährdet sind, Virusinfektionen wie HIV oder das Hepatitis-C-Virus zu bekommen. Es wurden klinische Untersuchungen durchgeführt zur Zink-Supplementierung bei Patienten mit Zinkdefizit bei verschiedenen Erkrankungen (virale, bakterielle und parasitäre Infektionen oder Autoimmunerkrankungen). Obwohl es sehr viele Belege dafür gibt, dass eine kontrollierte Zinksupplementierung chronische Entzündungen und andere zinkmangelbedingte Erkrankungen verhindern oder Symptome verbessern kann, fällt die Zinksupplementierung bisher nicht in die gängige medizinische Praxis bei Risikopersonen/Populationen. Zink erfüllt verschiedene Funktionen während einer Immunreaktion, und seine Homöostase ist für die Aufrechterhaltung einer ordnungsgemäßen Immunfunktion von entscheidender Bedeutung. Zinkmangel spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungen, wobei hauptsächlich die Entzündungsreaktion sowie die Schädigung des Wirtsgewebes durch den Zinkmangel erhöht wird. Zink ist an der Modulation der proinflammatorischen Reaktion beteiligt, indem es auf den Nuklearfaktor Kappa B (NF-κB) wirkt, einen Transkriptionsfaktor der als Hauptregulator der proinflammatorischen Reaktion bekannt ist. NF-κB ist auch an der Kontrolle von oxidativem Stress und der Regulierung entzündlicher Zytokine beteiligt. In den letzten 50 Jahren hat sich eine Fülle von Beweisen angesammelt, die die antivirale Aktivität von Zink gegen eine Vielzahl von Viren und über zahlreiche Mechanismen belegen. Die therapeutische Anwendung von Zink bei Virusinfektionen wie dem Herpes-simplex-Virus und Erkältungen hat sich aus diesen Erkenntnissen ergeben. Quellen Gammoh, N. Z. & Rink, L. Zinc in infection and inflammation. Nutrients 9, (2017). Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. (2011). Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Hojyo, S. & Fukada, T. Roles of Zinc Signaling in the Immune System. Journal of Immunology Research 2016, (2016). Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. (2016). Aurum Verlag Maywald, M., Wessels, I. & Rink, L. Zinc signals and immunity. International Journal of Molecular Sciences 18, (2017). Meyer R. Chronisch gesund. (2009) Mocchegiani, E. et al. Zinc: Dietary intake and impact of supplementation on immune function in elderly. Age (Omaha). 35, 839–860 (2013). Prasad, A. S. Zinc in human health: Effect of zinc on immune cells. 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Calcium

Calcium ist definitionsgemäß mit mehr als 50 mg pro kg Körpergewicht kein Spurenelement. Es ist eines der häufigsten Mineralien im menschlichen Körper, über 90 % des im Körper vorkommenden Calciums befinden sich in Knochen und Zähnen (für deren Festigkeit Calcium mit verantwortlich ist), sowie in Muskeln und Nerven. Der Calciumspiegel im Serum wird durch drei Hormone reguliert: Parathormon, Calcitonin und Calcitriol. Die Hauptfunktion des Parathormons besteht darin, eine ausreichende Calcium-Konzentration im Blutplasma und in den Körpergeweben zu gewährleisten. Das geschieht mittels Calciumverlagerung und Kontrolle der Calciumausscheidung. Parathormon führt indirekt zur Reifung und Aktivierung der Osteoklasten und damit zu einer Calcium-Phosphat-Mobilisierung aus dem Knochengewebe. Calcitonin ist der Gegenspieler des Parathormons und hat eine calciumsenkende Wirkung. Es hemmt die Calciumfreisetzung aus dem Knochen (durch Reduzierung der Aktivität der Osteoklasten), fördert die Calciumausscheidung über die Niere und setzt die Calciumresorption im Darm herab. Der Calciumspiegel wird kontinuierlich von „Calcium-Sensoren“ (bestimmte Rezeptor-Moleküle) der Nebenschilddrüse überwacht, um die Freisetzung des Parathormons engmaschig zu regulieren. Weitere Vorgänge im gesamten Körper sind auf ausreichende Calcium-Konzentrationen angewiesen: In der Muskulatur wird Calcium für die Muskelkontraktion benötigt, erst der Einstrom von Calcium-Ionen in die Muskelzellen führt zu einer Kontraktion der Muskulatur. Im Nervensystem wird Calcium zur Reizübertragung benötigt, durch den extrazellulären Calcium-Einstrom während eines Reizes werden die Neurotransmitter an Synapsen freigesetzt. Eine intakte Schleimhaut (z. B. Darmschleimhaut) benötigt Calcium zum Wachstum und zur Differenzierung der Epithelzellen. Als Cofaktor wird Calcium für enzymatische Reaktionen benötigt (z. B. beim Abbau der Glukose). Calcium aktiviert das Blutgerinnungssystem, durch Komplexbildung mit Phospholipiden und Gerinnungsfaktoren. Zellmembranen werden durch Calcium stabilisiert, die Differenzierung und Vermehrung von Zellen gefördert. Endokrine Drüsen benötigen Calcium zur Hormonausschüttung, z. B. Insulin aus den pankreatischen ß-Zellen. Bei einem Mangelzustand kann ein Teil des Calciums aus den Knochen gelöst und für andere Stoffwechselaufgaben zur Verfügung gestellt werden. Auch bei Azidosezuständen (Übersäuerungszuständen) wird Calcium vermehrt zu Pufferzwecken aus dem Knochen gelöst, weshalb der Säure-Basenstatus anerkanntermaßen als Risikofaktor für die Osteoporose („Knochenentkalkung“) gilt. Calcium-Störungen können die Folge vieler Krankheiten oder Therapien sein, welche die Hormonsekretion, die Rezeptorempfindlichkeit, die intestinale Absorption und die Nierenwirksamkeit beeinflussen. Eine erniedrigte Calciumkonzentration liegt zum Beispiel bei niedriger Albumin- bzw. Eiweißkonzentration, Vitamin-D-Mangel, Malabsorptionssyndrom, Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus u. ä. vor. Erhöht ist die Calciumkonzentration hingegen bei Hyperparathyreoidismus, Tumoren, Flüssigkeitsverlust, Vitamin-A- und D-Überdosierung, Sarkoidose, Hyperthyreose oder Morbus Addison. Indikationen für eine Supplementierung mit Calcium besteht z. B. bei Knochenbrüchen, Osteoporose, Multipler Sklerose, in Schwangerschaft und Stillzeit, beim prämenstruellen Syndrom, Bluthochdruck, Allergien, Bleivergiftungen. Auch bei verschiedenen Medikamenten kann eine Indikation für die Supplementierung mit Calcium bestehen (z. B. Glucocorticoude, Bisphosphonate, Aromatasehemmer oder Antiepileptika). Diese Lebensmittel sind besonders reich an Calcium (angegeben ist der Calcium-Gehalt in mg/100 g Lebensmittel): Mohn   2.500 Hartkäse   1.100 bis 1.300 Sesam   800 Hanfsamen   150 bis 950 Schnittkäse   500 bis 1.100 Brennnesseln   360 Weichkäse   300 bis 500 Getrocknete Feigen   250 Mandeln, Haselnüsse und Amaranth   200 bis 250 Grünkohl, Petersilie   200 bis 250 Brunnenkresse, Löwenzahn und Rucola   150 bis 200 Paranüsse   170 Milch, Joghurt und Kefir   100 bis 150 Chinakohl, Fenchel, Broccoli, Meerrettich   100 bis 150 Molke   70 bis 100 Bleichsellerie   80 Gekochte Sojabohnen   70 Hafermehl und Sonnenblumenkerne   50 Vollkornbrot   50 Rote Rüben   20 Bananen   8 Mineralwasser   2 bis > 50 Quellen Barstow, C. Electrolytes: Calcium Disorders. FP essentials 459, 29–34 2017. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Stryer: Biochemie. 2018 Bolland, M. J. et al. Calcium intake and risk of fracture: Systematic review. BMJ 351, 2015. Chiodini, I. & Bolland, M. J. Calcium supplementation in osteoporosis: Useful or harmful? European Journal of Endocrinology 178, D13–D25 2018. Cormick, G. & Belizán, J. M. Calcium intake and health. Nutrients 11, 2019. Cumming RG. Calcium intake and bone mass: a quantitative review of the evidence. Calcif Tissue Int. 1990 Oct; 47(4):194-201 Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Ilich JZ, Kerstetter JE. Nutrition in Bone Health Revisited: A Story Beyond Calcium. J Am Coll Nutr. 2000 Nov-Dec;19(6):715-37 Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. 2016. Aurum Verlag Meyer R. Chronisch gesund. 2009 Reid, I. R., Bristow, S. M. & Bolland, M. J. Calcium supplements: Benefits and risks. Journal of Internal Medicine 278, 354–368. 2015. Tankeu, A. T., Ndip Agbor, V. & Noubiap, J. J. Calcium supplementation and cardiovascular risk: A rising concern. 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