Nickel

Nickel ist in der Natur weit verbreitet und wurde Mitte des 18. Jahrhunderts entdeckt. Heute wird Nickel in vielerlei industriellen Prozessen benötigt, hauptsächlich als Bestandteil von Stahl und anderen Metallprodukten. In die Umwelt gelangt es durch die industrielle Nutzung, aber auch über natürliche Quellen wie Vulkanausbrüche und Gesteinsverwitterung. Durch Auswaschung aus nickelhaltigen Gesteinen gelangt Nickel ins Trinkwasser. Die weite Verbreitung von Produkten, die dieses Metall enthalten, führt unweigerlich zu einer Verschmutzung der Umwelt durch Nickel und seinen Folgeprodukte in allen Phasen der Herstellung, des Recyclings und der Entsorgung. Auch wenn es keine Beweise für den Nährwert von Nickel für den Menschen gibt, wurde es als essentieller Nährstoff für einige Mikroorganismen, Pflanzen und Tierarten benannt. Nickelhaltige Enzyme oder Cofaktoren sind in höheren Organismen nicht bekannt, aber Enzyme auf Nickelbasis sind in Archaea, Bakterien, Algen, primitiven Eukaryoten und Pflanzen weit verbreitet. Über Nahrungsmittel, Trinkwasser und Luft wird Nickel aufgenommen, wobei die durchschnittliche tägliche Nickelaufnahme zwischen 90 µg und 280 µg liegt. Man geht davon aus, dass Nickel nur in sehr geringen Mengen vom Körper benötigt wird, zur Erhöhung der hormonellen Aktivität und der Beteiligung am Fettstoffwechsel. Es gibt keine Studien zur Bestimmung der ernährungsphysiologischen Bedeutung von Nickel für den Menschen, und auch eine biochemische Funktion von Nickel bei höheren Tieren oder beim Menschen ist nicht eindeutig nachgewiesen worden. Nickel kann als Cofaktor oder Strukturbestandteil spezifischer Metalloenzyme mit verschiedenen Funktionen dienen, einschließlich Hydrolyse- und Redoxreaktionen und Genexpression. Nickel kann auch als Cofaktor dienen, der die Eisenaufnahme oder den Eisenstoffwechsel erleichtert. Nickel ist ein essentielles Spurenelement für Tiere, wie die bei mehreren Tierarten festgestellten Mangelerscheinungen zeigen. Ratten, denen Nickel entzogen wird, zeigen ein verzögertes Wachstum, niedrige Hämoglobinkonzentrationen und einen gestörten Glukosestoffwechsel. Nickel kann sich auf die Gesundheit schädlich auswirken. Als immunotoxischer und karzinogener Stoff kann Nickel je nach Dosis und Dauer der Exposition eine Vielzahl gesundheitlicher Auswirkungen wie Kontaktdermatitis, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Asthma, Lungenfibrose und Lungenkrebs verursachen. Die Inhalationsexposition am Arbeitsplatz ist ein Hauptweg für die nickelinduzierte Toxizität in den Atemwegen, in der Lunge und im Immunsystem. Die Anzahl der Menschen, die auf Nickel allergisch reagieren, nimmt stetig zu, wobei Frauen viel häufiger als Männer davon betroffen sind. Nickel ist mit der Nickeldermatitis der häufigste Auslöser für Kontaktallergien: In Deutschland sind schätzungsweise 1,9 bis 4,5 Millionen Menschen gegen Nickel sensibilisiert. In Europa wurden Vorschriften erlassen, um den Gehalt dieses Metalls in Produkten des täglichen Gebrauchs zu verringern. In den Ländern, die das oben genannte Gesetz erfüllt haben, wurde ein Rückgang der Überempfindlichkeitsreaktionen beobachtet. Quellen 1. Gawkrodger, D. J., Healy, J. & Howe, A. M. The prevention of nickel contact dermatitis: A review of the use of binding agents and barrier creams. Contact Dermatitis 32, 257–265 (1995). 2. Salnikow, K. & Zhitkovich, A. Genetic and epigenetic mechanisms in metal carcinogenesis and cocarcinogenesis: Nickel, arsenic, and chromium. Chemical Research in Toxicology 21, 28–44 (2008). 3. Genchi, G., Carocci, A., Lauria, G., Sinicropi, M. S. & Catalano, A. Nickel: Human health and environmental toxicology. International Journal of Environmental Research and Public Health 17, (2020). 4. Das, K. K., Das, S. N. & Dhundasi, S. A. Nickel, its adverse health effects & oxidative stress. Indian Journal of Medical Research 128, 412–425 (2008). 5. Son, Y.-O. Molecular Mechanisms of Nickel-Induced Carcinogenesis. Endocrine, Metabolic & Immune Disorders – Drug Targets 20, 1015–1023 (2019). 6. Denkhaus, E. & Salnikow, K. Nickel essentiality, toxicity, and carcinogenicity. Critical Reviews in Oncology/Hematology 42, 35–56 (2002). 7. Ragsdale, S. W. Nickel-based enzyme systems. Journal of Biological Chemistry 284, 18571–18575 (2009).

Reizdarmsyndrom – Linderung durch Meidung IgG-reaktiver Lebensmittel

Das Reizdarmsyndrom (IBS) ist eine weit verbreitete komplexe klinische Erkrankung, die durch chronische Bauchschmerzen oder -beschwerden und veränderte Stuhlgewohnheiten gekennzeichnet ist, ohne dass strukturelle oder metabolische Anomalien vorliegen. Aufgrund der Symptome hat das Reizdarmsyndrom erhebliche Auswirkungen auf die Lebensqualität, und es wird angenommen, dass etwa 12 % der Weltbevölkerung davon betroffen sind. Trotz der Prävalenz und der Krankheitslast sind die Pathophysiologie und alle zugrundeliegenden Mechanismen nach wie vor weitgehend unklar, was teilweise auf die multifaktorielle Ätiologie zurückzuführen ist. Es ist bekannt, dass genetische und umweltbedingte Faktoren bei der Entstehung des Reizdarmsyndroms eine Rolle spielen. Es mehren sich immer mehr Hinweise darauf, dass Immunität und Entzündung sowohl bei der Entstehung als auch beim Fortbestehen der Krankheit eine Schlüsselrolle spielen. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass bei Patienten mit Reizdarmsyndrom eine veränderte systemische Immunreaktion mit der Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen wie B-Zell-aktivierender Faktor (BAFF), Interleukin 1B (IL-1B), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-ɑ), Interleukin 6 (IL-6) und Interleukin 8 (IL-8) aktiv ist. Mastzellen und ihre Mediatoren, wie der plättchenaktivierende Faktor (PAF), spielen in diesem Zusammenhang ebenfalls eine wichtige Rolle, indem sie durch die Interaktion zwischen Immunkomplexen aus lebensmittelspezifischem IgG und der Komplementaktivierung die Degranulation und die Freisetzung chemischer Mediatoren auslösen. Einmal aktiviert, sind Mastzellen in der Lage, eine Vielzahl von Mediatoren freizusetzen, die die Erregbarkeit sowohl der intrinsischen enterischen Neuronen erhöhen, die die Motilität und Sekretion regulieren, als auch der afferenten extrinsischen Neuronen, die auch Schmerzsignale an das zentrale Nervensystem weiterleiten. Auf der Grundlage dieser Studien war es möglich zu verstehen, wie der wiederholte tägliche Verzehr bestimmter Lebensmittelgruppen auf individueller Basis den Anstieg einer chronischen, niedriggradigen Entzündung auslösen und dann auf direkte oder indirekte Weise die Entstehung oder Aufrechterhaltung chronischer Entzündungskrankheiten wie des Reizdarmsyndroms fördern kann. Es ist bekannt, dass Patienten mit Reizdarmsyndrom dazu neigen, veränderte Konzentrationen von lebensmittelspezifischem IgG zu haben. Durch die Messung der lebensmittelspezifischen IgG-Spiegel, deren Anstieg proportional zum Verzehr bestimmter Lebensmittel ist, können die persönlichen Essgewohnheiten und die Belastung durch Lebensmittelantigene bewertet werden. Ein personalisierte Ernährungsplan kann daraus abgeleitet werden, der darauf abzielt, diese Belastung auszugleichen und die systemische Entzündung zu verringern. In einer klinischen Studie mit 30 Reizdarm-Patienten wurde die kurzfristige Veränderung von BAFF, PAF und lebensmittelspezifischem IgG nach einem personalisierten Ernährungsansatz bestimmt. Gleichzeitig wurden die Reizdarm-Symptome anhand eines validierten Fragebogens erfasst und mit der Ernährungsumstellung in Verbindung gebracht. In diese Studie wurden 30 Patienten mit der Diagnose Reizdarmsyndrom eingeschlossen, deren Entzündungsmarker zu Beginn und nach einer sechswöchigen Ernährungsintervention gemessen wurden. Die Probanden wurden in einer ambulanten Allgemeinpraxis überwacht und eine Ernährungsberatung wurde über zwei Telefonsitzungen mit einer Ernährungsberaterin angeboten. Auf der Grundlage der lebensmittelspezifischen IgG-Messung wurde für jeden Probanden ein personalisiertes Lebensmittelprofil erstellt, in dem 1 bis 3 relevante Lebensmittelgruppen/ Nahrungscluster identifiziert wurden. Die Probanden wurden dann angewiesen, die in ihrem persönlichen Lebensmittelprofil hervorgehobenen Lebensmittel an bestimmten Tagen der Woche zu meiden und sie nur bei 7 der 21 Mahlzeiten der Woche (zwei volle Tage und eine weitere Mahlzeit nach Wahl) zu sich zu nehmen. Auf diese Weise wurde jeder Proband angewiesen, die (in seinen persönlichen Ergebnissen hervorgehobenen) Lebensmittelgruppen einzuschränken, die in seiner üblichen Ernährung häufiger konsumiert werden (z. B. Gluten, Milchprodukte,), was den Verzehr von Lebensmitteln aus verschiedenen Lebensmittelgruppen erzwingt und somit die Variabilität der Ernährung erhöht. Die Einhaltung dieses Planes, d. h. die Vermeidung der im persönlichen Profil aufgeführten Lebensmittelgruppen für mindestens einen ganzen Tag, war der entscheidende Faktor für die Verringerung der IBS-Symptome und des lebensmittelbedingten IgG. Bei der Ernährungsumstellung wurde keine Kalorienbeschränkung auferlegt. Alle Probanden beendeten den 6-wöchigen Studienzeitraum, aber nur 13 erreichten eine ausreichende Compliance mit der vorgeschlagenen Ernährungsumstellung. Bei den Probanden, die die Anforderungen erfüllten (Compliant, C), und denjenigen, die sie nicht erfüllten (Non-compliant, NC), gab es zu Studienbeginn keine signifikanten Unterschiede, so dass die Ergebnisse zwischen ihnen aufgeteilt werden, um Gemeinsamkeiten und Unterschiede aufzuzeigen. In beiden Gruppen unterschied sich der BAFF-Wert zwischen dem Ausgangswert und dem Ende der Studie nicht: Auch bei den PAF-Werten gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen C- und NC-Patienten. Die nahrungsmittelspezifischen IgG-Werte sanken vor allem bei den Patienten mit guter Compliance (durchschnittliche Reduktion von 9,42 IU/mL) im Vergleich zu Patienten mit geringerer Therapietreue (durchschnittliche Reduktion von 7,77 IU/mL). Die Reizdarm-Symptomatik (Auswertung von Fragebögen) verringerte sich in beiden Gruppen signifikant: bei den C-Patienten von 245 auf 110 und bei den NC-Patienten von 250 auf 100. Ziel dieser Studie war es, die kurzfristige Veränderung von BAFF, PAF, nahrungsmittelspezifischem IgG und der Schwere der Symptome nach einem personalisierten Ernährungsansatz bei Reizdarmpatienten zu bestimmen. Die Ergebnisse zeigten die rasche Wirksamkeit eines individualisierten Ernährungskonzepts auf die Symptome des Reizdarmsyndroms und eine prompte Senkung der lebensmittelspezifischen IgG-Werte. Dies könnte auf eine breitere Anwendung dieses Ansatzes hindeuten, auch unter Einbeziehung der Fernberatung, die eine einzigartige Flexibilität und einen gezielteren Einsatz von Ressourcen bietet. Quellen: 1. Zeng, Q. et al. Variable Food-Specific IgG Antibody Levels in Healthy and Symptomatic Chinese Adults. PLoS ONE 8, (2013). 2. Lied, G. A., Lillestøl, K., Valeur, J. & Berstad, A. Intestinal B cell-activating factor: An indicator of non-IgE-mediated hypersensitivity reactions to food? Alimentary Pharmacology and Therapeutics 32, 66–73 (2010). 3. Kang, S. et al. IgG-Immune Complexes Promote B Cell Memory by Inducing BAFF. The Journal of Immunology 196, 196–206 (2016). 4. Ligaarden, S. C., Lydersen, S. & Farup, P. G. IgG and IgG4 antibodies in subjects with irritable bowel syndrome: A case control study in the general population. BMC Gastroenterology 12, (2012). 5. Stakenborg, N., Viola, M. F. & Boeckxstaens, G. E. Intestinal neuro-immune interactions: focus on macrophages, mast cells and innate lymphoid cells. Current Opinion in Neurobiology 62, 68–75 (2020). 6. Simrén, M. & Öhman, L. Pathogenesis of IBS: Role of inflammation, immunity and neuroimmune interactions. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 7, 163–173 (2010). 7. Ng, Q. X., Soh, A. Y. sen, Loke, W., Lim, D. Y. & Yeo, W.-S. The role of inflammation in irritable bowel syndrome (IBS). J Inflamm Res 11, 345–349 (2018). 8. Chey, W. D., Kurlander, J. & Eswaran, S. Irritable bowel syndrome: A clinical review. JAMA – Journal of the American Medical Association 313, 949–958 (2015). 9. Barbara, G. et al. The immune system…

Phosphor

Phosphor wurde Ende des 18. Jahrhunderts in den menschlichen Knochen entdeckt. Gemeinsam mit dem Kalzium ist es ein lebenswichtiger Bestandteil und nach Kalzium der häufigste Mineralstoff im Körper. Im Durchschnitt enthält der Körper eines Erwachsenen etwa 600 – 700 g Phosphor. Organische Phosphorsäureverbindungen gehören weiter als Energieüberträger zu den wichtigsten Bausteinen aller lebenden Zellen. Im Körper eines Erwachsenen findet man im Durchschnitt 600 bis 700 g Phosphor, davon werden etwa 500 bis 600 g für den Aufbau von Knochen und Zähnen benötigt. Der Rest befindet sich in der Muskulatur, im Blut und in verschiedenen Organen. Im Körper erfüllt Phosphor verschiedene Funktionen: Bildung, Speicherung und Freisetzung von Stoffwechselenergie in Form ATP (Adenosintriphosphat) als universellem Energiespeicher, bei der oxidativen Phosphorylierung in den Mitochondrien bzw. der Glykolyse Aktivierung von Hormonen Regulierung von enzymatischen Reaktionen (Phosphorylierung) Bestandteil von Nukleinsäuren, Nukleoproteinen und Phospholipiden Säure-Basen-Haushalt (Phosphat-Puffer im Blut, Hydrogenphosphat/Dihydrogenphosphat) Phosphor ist vor allem in Getreide, Fleisch, Fisch, Milch, Käse, Eiern und Hülsenfrüchten enthalten. Obst und frisches Gemüse liefern dagegen relativ wenig Phosphor. Vielen industriell hergestellten Lebensmitteln werden bei der Zubereitung künstliche Phosphorverbindungen zugesetzt. Sie sind in fast allen Fertigprodukten zu finden, wo sie unter anderem als Geschmacksverstärker, Konservierungsstoffe, Stabilisatoren, Antioxidationsmittel, Säureregulatoren, Backtrieb- oder auch Dickungs- und Bindemittel verwendet werden. Folgende Lebensmittel sind besonders reich an Phosphor. Der angegebene Gehalt bezieht sich auf mg pro 100 g Lebensmittel. Weizenkeime   1.100 Schmelzkäse (45 % Fett)   945 Emmentaler Käse   860 Kakaopulver   740 Ölsardinen   434 Weiße Bohnen   429 Linsen   412 Knäckebrot   400 Innereien   300 – 366 Erbsen   301 Empfohlene tägliche Zufuhr Erwachsene: 700 mg täglich Schwangere und stillende Frauen: 800 mg täglich Kinder ab 1 Jahr: steigende Werte von 500 mg bis zu 1.250 mg (10 bis 15 Jahre) Kontraindikationen Bei eingeschränkter Nierenfunktion besteht die Gefahr der Hyperphosphatämie. Mangelsymptome Muskelschmerzen, Knochenschmerzen, periphere Neuropathien, Osteomalazie, Störungen im zentralen Nervensystem. Überdosierung, toxische Wirkungen, Nebenwirkungen Bei kurzzeitiger Aufnahme hoher Dosen können Magen-Darm-Beschwerden auftreten, sowie Erbrechen, Durchfall oder Blähungen.