Blutdruck
IgG-vermittelte Nahrungsmittelhypersensitivität bei Bluthochdruck
Hypertonie kann mit erhöhten Serum-IgG-Werten einhergehen. In einer Studie wurden die Serumwerte für IgA, IgG und IgM bei Patienten mit Bluthochdruck bestimmt. Die Ergebnisse zeigten, dass Bluthochdruck mit höheren Werten für IgG und IgA sowie mit niedrigeren Werten für IgM korrelierte. Die Autoren dieser Studie erklären die erhöhten IgG-Werte mit Gefäßschäden, die bei Bluthochdruck verursacht werden. Dadurch können Zellfragmente aus tieferen Schichten des Bindegewebes in die Blutgefäße gelangen, Entzündungsreaktionen hervorrufen, was zu einer ↗︎ erhöhten Antikörpersynthese und letztlich auch zur Aufrechterhaltung eines inflammatorischen Teufelskreises führt. Ein weiterer IgG-vermittelter Mechanismus erfolgt durch die Glykosylierung von IgG, einem Prozess bei dem IgG-Proteine durch einen Kohlenhydrat-Rest verändert werden. Studien haben gezeigt, dass die IgG-Glykosylierung mit Bluthochdruck, Alterung, erhöhtem Body-Mass-Index und Diabetes Typ 2 einhergeht. Das modifizierte IgG kann durch unterschiedliches Bindungsverhalten an den IgG-Rezeptor die Immunantwort beeinflussen, und somit auch das Gleichgewicht zwischen pro- und antiinflammatorischer Funktion
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Bluthochdruck und Entzündung
Etwa 20 bis 30 Millionen Menschen in Deutschland leiden unter Bluthochdruck. Auf Dauer schädigt Bluthochdruck wichtige Organe wie etwa Herz, Blutgefäße, Gehirn und Nieren. Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheiten, Netzhaut- oder Nierenschäden ergeben sich aus den geschädigten Gefäßen. Wodurch die primäre Hypertonie entsteht, ist noch nicht im Detail bekannt. Stress, Übergewicht, Bewegungsmangel, familiäre Neigung, Rauchen und hoher Salz- oder Alkoholkonsum tragen zu erhöhtem Blutdruck bei. Endotheliale Dysfunktion, oxidativer Stress, Zytokine, Toll-like Rezeptoren, Inflammasom und das intestinale Mikrobiom ↗︎ interagieren dabei in einer komplexen Weise. Generell ergeben sich immer mehr Studiendaten, die eine immunologische Grundlage des Bluthochdrucks bestätigen ↗︎ Link 1 | ↗︎ Link 2 | ↗︎ Link 3 | ↗︎ Link 4. Der CRP-Wert, als wichtigster inflammatorischer Marker, spielt auch bei der Pathogenese der Hypertonie eine zentrale Rolle. In mehreren Studien wurde belegt, dass höhere IgG-Lebensmittelantikörper-Titer mit stärker ausgeprägten Entzündungsprozessen einhergehen, die anhand erhöhter CRP-Werte nachweisbar sind. Teilweise wurde auch die Reduktion des entzündlichen CRP-Markers durch Ernährungsumstellung gemäß den Ergebnissen eines IgG-Lebensmittelantigentests nachgewiesen. Daher ist damit zu rechnen, dass eine individualisierte Eliminierungsdiät auf Basis von IgG-Antikörpern gegen Nahrungsproteine eine antientzündliche Wirksamkeit hat, und somit auch zu einer positiven Wirkung auf den Blutdruck bei hypertensiven Patienten führt.
Nachweislich sind an der Entstehung des Bluthochdrucks folgende Zytokine beteiligt:
C-reaktives Protein (CRP)
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Tumornekrosefaktor-α (TNF-α)
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Interleukin-1β (IL-1ß)
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Interleukin-6 (IL-6)
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Interleukin-17 (IL-17)
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In einer Studie mit 98 Morbus Crohn-Patienten wurden Serum-IgGs gegen 88 Lebensmittel bestimmt. Je höher die Anzahl der positiv getesteten Lebensmittel war, ↗︎ umso höher war auch der CRP-Wert. Patienten mit Colitis ulcerosa und gesunde Probanden zeigten eine deutlich geringere Reaktivität (Durchschnitt: 2,3 bzw. 0,9 Lebensmittel).
Übergewichtige Kinder (BMI 25 – 35) hatten im Vergleich zu Kindern mit Normalgewicht einen 2,5-fach höheren IgG-Antikörpertiter gegen Lebensmittel und ↗︎ einen dreifach erhöhten CRP-Wert im Vergleich zu den Kindern mit Normalgewicht.
Bei 140 krankhaft fettleibigen Probanden wurden CRP-Werte, IgG, IgA und IgM gegen Saccharomyces cerevisiae mannan (ASCA), Serumzonulin (Darmpermeabilität) und allgemeine hämatologisch-biochemische Blutwerte erhoben. Die Ergebnisse zeigten, dass nur die ↗︎ IgG-positiven adipösen Probanden höhere CRP-Werte aufwiesen.
In einer weiteren Studie wurde gezeigt, dass lebensmittelspezifische IgGs in den Seren von Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen stark erhöht und klinisch relevant für die Pathogenese sind. Insgesamt wurden 301 Patienten mit Darmerkrankungen in die Studie eingeschlossen, darunter 201 Patienten mit Morbus Crohn (MC) und 100 Patienten mit Colitis ulcerosa (CU). Ihre serumspezifischen IgGs gegen 14 Lebensmittelantigene wurden bestimmt und waren bei MC-Patienten im Vergleich zu CU-Patienten und gesunden Kontrollen signifikant erhöht. Anschließend erhielten 31 Patienten über einen Zeitraum von 10 Wochen Infliximab, einen monoklonalen Antikörper, der die Wirkung des Tumornekrosefaktors alpha (TNF-α) blockiert und zur Regeneration der Darmschleimhaut bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa eingesetzt wird. Infliximab konnte sowohl die lebensmittelspezifischen IgG-Titer reduzieren, als auch die Serum-CRP-Werte verringern. Dies bestätigt, dass die↗︎ lebensmittelbedingte Immunantwort und Entzündung ursächlich an der erkrankten Darmschleimhaut beteiligt sind.
Der Serum-CRP-Marker korrelierte auch mit lebensmittelspezifischen IgGs und der Krankheitsaktivität bei 75 Patienten mit Morbus Bechterew (Ankylosierender Spondylitis), einer schmerzhaften entzündlich-rheumatischen Erkrankung der Gelenke der Wirbelsäule und des Kreuz-Darmbeins. Im Vergleich zu gesunden Teilnehmern hatten AS-Patienten ↗︎ signifikant höhere IgG-Serumspiegel gegenüber rind-, krabben- und schweinespezifischen Antigenen.
Blutdruckregulation über NO wird mitochondrial gesteuert
Mittlerweile weiß man, dass die Aktivierung von GTN zu seiner gefäßerweiternden Funktion in den Mitochondrien stattfindet. Dafür ist das Enzym Aldehyd-Dehydrogenase 2 (ALDH2) verantwortlich, erklären Karl Gruber und Bernhard Michael Mayer von der Uni Graz. Gleichzeitig gibt es Hinweise, dass paradoxerweise das Glyzeryltrinitrat selbst wiederum zur Inaktivierung von ALDH2 maßgeblich beiträgt. ↑ weiter