Anti-Gliadin-IgG: personalisierte Ernährungstherapie für das glutensensitive Reizdarmsyndrom

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Das Reizdarmsyndrom (RDS) ist eine häufige funktionelle gastrointestinale Störung, von der etwa 5 % der Bevölkerung betroffen sind. Es ist gekennzeichnet durch Symptome wie Bauchschmerzen und veränderte Darmgewohnheiten, ohne dass eine organische Erkrankung die Symptome erklärt. In der klinischen Praxis macht das RDS fast ein Drittel aller gastroenterologischen Fälle aus. Obwohl die Pathophysiologie des Reizdarmsyndroms noch nicht vollständig geklärt ist, geht man davon aus, dass es sich um eine Störung der Interaktion zwischen Darm und Gehirn handelt, die mit Veränderungen der viszeralen Überempfindlichkeit, des Darmmikrobioms, einer Dysregulation des Immunsystems, Störungen der sensorischen und motorischen Funktionen des Darms und Veränderungen der zentralen Schmerzverarbeitung einhergeht. Ein wichtiger Auslöser für die Entstehung von Symptomen beim Reizdarmsyndrom ist die Ernährung, denn mehr als 80 % der Patienten berichten über Symptome, die mit der Ernährung zusammenhängen. Es überrascht daher nicht, dass die meisten Patienten mit Reizdarmsyndrom sehr daran interessiert sind, ernährungsbezogene Maßnahmen zur Linderung ihrer Symptome zu erforschen: Fast 63 % der Patienten möchten wissen, welche Lebensmittel sie meiden sollten, und bis zu 70 % haben versucht, ihre Nahrungsaufnahme zu verändern. Vor diesem Hintergrund wurde in den letzten zehn Jahren ein beträchtlicher Teil der Forschung auf diätetische Maßnahmen bei Reizdarmsyndrom ausgerichtet, wobei es folgende Schwerpunkte gab: allgemeine Ernährungsempfehlungen Ernährung mit wenig fermentierbaren Oligo-, Di-, Monosacchariden und Polyolen (FODMAPs) glutenfreien Ernährung (GFD) Es wurden mehrere randomisierte, kontrollierte Studien durchgeführt, in denen diese Diäten, insbesondere die Low-FODMAP-Diät und die GFD, untersucht wurden, wobei sich ihre Anwendung beim Reizdarmsyndrom als sinnvoll erwiesen hat, insbesondere bei kurzfristiger Nachbeobachtung. Die Unverträglichkeit von Weizen scheint eine Schlüsselkomponente für die Entstehung von Symptomen beim Reizdarmsyndrom ist, wie eine Studie von Carroccio und Kollegen an 920 Patienten zeigte, bei der eine Weizensensitivität bei 30 % der Patienten festgestellt wurde. Darüber hinaus wurden mittels konfokaler Endomikroskopie dramatische Reaktionen der Schleimhäute auf Weizen beim Reizdarmsyndrom festgestellt, wobei eine anschließende Diät ohne Weizen zu einer Verbesserung der Symptome führte. Es ist jedoch unklar, welcher Bestandteil des Weizens für die Entstehung der Symptome verantwortlich ist. Fruktane (Teil der FODMAPs), Gluten, Weizenkeim-Agglutinine und α-Amylase-Trypsin-Inhibitoren wurden allesamt als potenzielle Auslöser für die Entstehung von Symptomen beim Reizdarmsyndrom in Betracht gezogen. Es ist wahrscheinlich, dass es bei verschiedenen Patienten mit Reizdarmsyndrom unterschiedliche ernährungsbedingte Auslöser für Symptome gibt. Da es keine Biomarker gibt, mit denen sich die Wahrscheinlichkeit des Ansprechens auf eine bestimmte Ernährungstherapie genau beurteilen lässt, werden den Patienten in der Regel mehrere Ernährungsoptionen angeboten, darunter eine Low-FODMAP-Diät, eine GFD oder eine allgemeine Ernährungsberatung, wobei die endgültige Entscheidung von der Wahl des Patienten abhängt. Die Relevanz der AGA ist neu und verdient eine weitere Diskussion. AGA wurden zunächst zum Nachweis von Zöliakie verwendet, aber diese Antikörper wurden durch die spezifischeren Gewebetransglutaminase-Antikörper und endomysiale Antikörper ersetzt. AGA kommen in der Allgemeinbevölkerung in einer Größenordnung von 7 % vor. Obwohl die AGA-Positivität möglicherweise das Ansprechen auf eine GFD beim Reizdarmsyndrom vorhersagen kann, ist die Prävalenz der AGA-Positivität beim Reizdarmsyndrom unklar. In einer Studie wurde eine hohe Prävalenz von mehr als 50 % AGA-Positivität festgestellt, wobei frühere Studien von einer AGA-Prävalenz zwischen 7 % und 18 % in IBS-Populationen berichten. Demnach haben möglicherweise 1 von 5 Personen mit Reizdarmsyndrom, einen positives AGA-Test und könnten von einer GFD profitieren. In einer neuen Studie von Pinto-Sanchez und Kollegen wurden Daten zur Verfügung gestellt, die Empfehlungen für eine glutenfreie Ernährung bei Patienten mit Reizdarmsyndrom liefern. Die Wissenschaftler testeten 50 Patienten mit Reizdarmsyndrom (das nach den ROME-III-Kriterien diagnostiziert wurde), auf AGA. Anschließend bewerteten sie eine Reihe von Ergebnissen, darunter die gastrointestinale Durchgängigkeit und die Symptome vor und nach einer vierwöchigen GFD. Die Einhaltung der GFD wurde von einem Ernährungsberater beurteilt und durch Messung der Glutenpeptide im Stuhl bestätigt. Nach der GFD berichteten Patienten mit Antigliadin-IgG und IgA über weniger Durchfall als Patienten ohne diese Antikörper (P = .03). Im Vergleich zum Ausgangswert verbesserten sich die Symptome des Reizdarmsyndroms bei 18 von 24 Patienten (75 %) mit Antigliadin IgG und IgA und bei 8 von 21 Patienten (38 %) ohne diese Antikörper. Obwohl Verstopfung, Durchfall und Bauchschmerzen bei Patienten mit Antigliadin-IgG und IgA abnahmen, verringerten sich bei Patienten ohne diese Antikörper nur die Schmerzen. Der Magen-Darm-Trakt normalisierte sich bei einem höheren Anteil der Patienten mit Antigliadin-IgG und IgA. Ängste, Depressionen, Somatisierung und Wohlbefinden nahmen in beiden Gruppen zu. Das Vorhandensein von Antigliadin-IgG war mit einer allgemeinen Verringerung der Symptome verbunden. Die Symptome gingen auch bei Patienten mit Antigliadin-IgG und IgA zurück, die zwar den Glutenkonsum reduzierten, sich aber nicht strikt an die GFD hielten. Bei den Kontrollpersonen hatte eine GFD keinen Einfluss auf die gastrointestinalen Symptome oder die Darmfunktion. Diese neuen Daten zeigen, dass Anti-Gliadin-IgG ein wertvoller Biomarker sein kann, um Patienten mit Reizdarmsyndrom zu identifizieren, die auf eine GFD ansprechen. In der Studie von Pinto-Sanchez und Kollegen wurden die positiven Auswirkungen der GFD auch bei Personen mit einer gewissen Glutenexposition beobachtet, was darauf hindeutet, dass eine strikte Einhaltung der GFD bei Reizdarmsyndrom möglicherweise nicht erforderlich ist. Möglicherweise erhalten Menschen mit Reizdarmsyndrom in Zukunft eine glutenreduzierte Diät anstelle einer GFD, was die ernährungsphysiologischen Bedenken gegen eine GFD eventuell ausräumen könnte. Viele Patienten mit Reizdarmsyndrom haben dies bereits für sich selbst herausgefunden und eine FODMAP-arme Ernährung modifiziert, indem sie glutenfreie Produkte ersetzen oder eine glutenreduzierte Strategie anwenden. Quellen 1. Pinto-Sanchez, M. I. et al. Gluten-Free Diet Reduces Symptoms, Particularly Diarrhea, in Patients With Irritable Bowel Syndrome and Antigliadin IgG. Clinical Gastroenterology and Hepatology 19, 2343-2352.e8 (2021). 2. Cash, B. D. et al. The prevalence of celiac disease among patients with nonconstipated irritable bowel syndrome is similar to controls. Gastroenterology 141, 1187–1193 (2011). 3. Sanders, D. S. et al. Association of adult coeliac disease with irritable bowel syndrome: A case-control study in patients fulfilling ROME II criteria referred to secondary care. Lancet 358, 1504–1508 (2001). 4. Fritscher-Ravens, A. et al. Confocal endomicroscopy shows food-associated changes in the intestinal mucosa of patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 147, 1012-1020.e4 (2014). 5. Carroccio, A. et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: Exploring a new clinical entity. American Journal of Gastroenterology 107, 1898–1906 (2012). 6. Halpert, A. et al.…

Labordiagnostik Darm

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Geht es um Gesundheitsprävention, denkt man meistens an einen gesunden Lebensstil, Ernährung, Bewegung, ausreichenden Schlaf, Stress- und Übergewichtsabbau. Das ist alles richtig – doch eine Hauptrolle bei diesem Thema übernimmt der Darm. Immer mehr chronisch-inflammatorische Erkrankungen werden mit einer geschädigten Darmbarriere, Leaky Gut oder intestinaler Dysbiose in Verbindung gebracht. Bei einer Fehlbesiedlung des Darms kommt es zur Mangelversorgung des Darmepithels, Reduktion der Schleimschicht und vermehrter Freisetzung von Lipopolysacchariden. Dies trägt nicht nur zu Verdauungs- und Darmerkrankungen bei, sondern auch zu Autoimmunerkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, neurologischen und chronisch-degenerativen Krankheiten. Die umfassende Analytik zur Klärung der Besiedlung und Funktion des Darmes ist daher für die ursächliche und ganzheitliche Behandlung derartiger Erkrankungen von entscheidender Bedeutung. Hier sind einige der wichtigsten Parameter zusammengefasst: Analyse des Florastatus bzw. Mikrobiom-Analyse: Darmbakterien sind nicht nur dazu in der Lage, die aufgenommene Nahrung zu verwerten und unverdauliche Stoffe zu spalten. Sie synthetisieren lebenswichtige Vitamine und antimikrobielle Substanzen, die das Wachstum pathogener Bakterien eindämmen. Zudem beeinflussen und kontrollieren komplexe Interaktionen im Stoffwechsel und setzen immunmodulierende Stoffe frei. Sie haben nicht nur für den Erhalt der Darmbarriere eine wichtige Bedeutung, sondern produzieren Neurotransmitter und Neuromodulatoren. Auf diese Weise kommunizieren sie mit dem ZNS und steuern auch Psyche, Stimmungen und Gefühle. Bei der Mikrobiom-Analyse werden die Genome der Bakterien eindeutig identifiziert. Dazu setzt man die molekularbiologische Methode der 16S rRNA-Sequenzierung isolierter Bakterien-DNA ein. Über die individuellen 16S rRNA-Sequenzen der Bakterien lässt sich ermitteln, welche und wie viele Bakterien in einer Probe vorhanden sind. Der Florastatus ist eine mikrobiologische Untersuchung die feststellt, welche Bakterien bzw. Bakteriengruppen sich auf bestimmten Nährmedien vermehren können. Dabei können allerdings bei weitem nicht so viele Arten bestimmt werden wie mit einer Mikrobiom-Analyse. Darmpermeabilität bzw. Leaky Gut: Alpha-1-Antitrypsin (AAT) ist ein Glykoprotein und Akute-Phase-Protein, welches in der Leber sowie von Darmepithelzellen gebildet wird. AAT im Stuhl ist ein Hinweis auf Entzündungen mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmschleimhaut. Erhöhte AAT-Werte deuten auf Glutenunverträglichkeit, Leaky-Gut-Syndrom, Zöliakie, allergischen Erkrankungen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder bakteriell bzw. viral bedingte Enterokolitiden. Zonulin wird als zentraler Regulator der intestinalen Permeabilität betrachtet. Bei Entzündungen des Darms oder auch bei intestinaler Dysbiosen kommt es zur verstärkten Freisetzung von Zonulin aus den Enterozyten. Dies trägt zur Entstehung eines sog. Leaky-Gut bei, mit Translokation pathogener Keime aus dem Darm in den Blutkreislauf. Man geht davon aus, dass dieser Prozess maßgeblich am Ausbruch chronisch-inflammatorischer Erkrankungen beteiligt ist. Schleimhautimmunitat: Sekretorisches IgA (sIgA) findet sich in vielen Körperflüssigkeiten, zum Beispiel im Speichel, Tränenflüssigkeit, Intestinalsekret oder Urogenitalsekret. Dieses Immunglobulin verhindert das Anhaften von Pathogenen an die Epithelzellen und entfernt sie aus dem Lumen. So spielt das sIgA eine entscheidende Rolle in der mukosalen Immunität. Zu niedrige sIgA-Werte können auf verringerte Zellzahlen der immunmodulierenden Mikrobiota und auf ein fehlgesteuertes oder alterndes Immunsystem hinweisen. Sind die sIgA-Werte dagegen erhöht, empfiehlt es sich, den genauen Ursachen auf den Grund zu gehen (z. B. bakterielle Dysbiose oder Nahrungsmittelallergien). Intestinale Entzündungen: Alpha-1-Antitrypsin (AAT) ist ein Glykoprotein und Akute-Phase-Protein, welches in der Leber sowie von Darmepithelzellen gebildet wird. AAT im Stuhl ist ein Hinweis auf Entzündungen mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmschleimhaut. Erhöhte AAT-Werte im Stuhl können ein Hinweis sein auf Glutenunverträglichkeit, Leaky-Gut-Syndrom, Zöliakie, allergischen Erkrankungen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder bakteriell bzw. viral bedingte Enterokolitiden. Calprotectin ist ein calciumbindendes Protein, welches ebenso auf eine invasive Schleimhautentzündung hinweist. Im Gegensatz zu alpha-1-Antitrypsin ist Calprotectin weniger sensitiv. Der Verlauf schwerer entzündlicher Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa kann mit Calprotectin im Verlauf gut beobachtet werden. Maldigestion und Malabsorption: Normalerweise lassen sich im Stuhl nur geringe Mengen unverdauter Nahrungsrückstände nachweisen. Verdauungsrückstände geben Hinweise auf eine verminderte Bildung der nahrungsabbauenden Enzyme. Die Pankreas-Elastase wird von der Bauchspeicheldrüse gebildet. Eine ausreichende Sekretion dieses Enzyms ist wichtig für eine geregelte Verdauung. Über die Konzentration der Pankreas-Elastase im Stuhl kann man die exokrine Pankreasfunktion beurteilen. Beim Bestehen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz kommt es oftmals zu unspezifischen Beschwerden, wie z. B. wechselnde Stühle, Übelkeit, kolikartige Schmerzen, Völlegefühl, Blähungen oder Unverträglichkeit von Lebensmitteln. Gallensäuren werden in der Leber gebildet und in der Galle gespeichert. Durch die Ausschüttung von Gallensaft in den Dünndarm kann die Verdauung von Fetten stattfinden. Sie werden anschließend aus dem Darm in die Blutbahn aufgenommen. Gallensäuren werden vom Darm ausgehend „recycled“. Ist die Schleimhaut geschädigt (z. B. bei Morbus Crohn), können sie nicht wieder aufgenommen werden und gehen dem Körper verloren. pH-Wert: Ein leicht saurer Dickdarm-pH ist wichtig für eine gesunde Darmflora. Der gesunde pH-Wert im Stuhl liegt bei 5,5 bis 6,5. Dies verhindert, dass potenziell pathogene Bakterien sich im Darm stärker vermehren können. Dadurch werden auch mikrobielle Fäulnisprozesse verhindert, die häufig zu Blähungen und anderen Darmbeschwerden führen. Weitere Stuhlanalysen: Unter Umständen kann es sinnvoll sein, ergänzende Untersuchungen durchzuführen. Dazu gehören die Analyse von Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Histamin, Helicobacter pylori und Candida albicans.

Reizdarmsyndrom – Linderung durch Meidung IgG-reaktiver Lebensmittel

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Das Reizdarmsyndrom (IBS) ist eine weit verbreitete komplexe klinische Erkrankung, die durch chronische Bauchschmerzen oder -beschwerden und veränderte Stuhlgewohnheiten gekennzeichnet ist, ohne dass strukturelle oder metabolische Anomalien vorliegen. Aufgrund der Symptome hat das Reizdarmsyndrom erhebliche Auswirkungen auf die Lebensqualität, und es wird angenommen, dass etwa 12 % der Weltbevölkerung davon betroffen sind. Trotz der Prävalenz und der Krankheitslast sind die Pathophysiologie und alle zugrundeliegenden Mechanismen nach wie vor weitgehend unklar, was teilweise auf die multifaktorielle Ätiologie zurückzuführen ist. Es ist bekannt, dass genetische und umweltbedingte Faktoren bei der Entstehung des Reizdarmsyndroms eine Rolle spielen. Es mehren sich immer mehr Hinweise darauf, dass Immunität und Entzündung sowohl bei der Entstehung als auch beim Fortbestehen der Krankheit eine Schlüsselrolle spielen. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass bei Patienten mit Reizdarmsyndrom eine veränderte systemische Immunreaktion mit der Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen wie B-Zell-aktivierender Faktor (BAFF), Interleukin 1B (IL-1B), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-ɑ), Interleukin 6 (IL-6) und Interleukin 8 (IL-8) aktiv ist. Mastzellen und ihre Mediatoren, wie der plättchenaktivierende Faktor (PAF), spielen in diesem Zusammenhang ebenfalls eine wichtige Rolle, indem sie durch die Interaktion zwischen Immunkomplexen aus lebensmittelspezifischem IgG und der Komplementaktivierung die Degranulation und die Freisetzung chemischer Mediatoren auslösen. Einmal aktiviert, sind Mastzellen in der Lage, eine Vielzahl von Mediatoren freizusetzen, die die Erregbarkeit sowohl der intrinsischen enterischen Neuronen erhöhen, die die Motilität und Sekretion regulieren, als auch der afferenten extrinsischen Neuronen, die auch Schmerzsignale an das zentrale Nervensystem weiterleiten. Auf der Grundlage dieser Studien war es möglich zu verstehen, wie der wiederholte tägliche Verzehr bestimmter Lebensmittelgruppen auf individueller Basis den Anstieg einer chronischen, niedriggradigen Entzündung auslösen und dann auf direkte oder indirekte Weise die Entstehung oder Aufrechterhaltung chronischer Entzündungskrankheiten wie des Reizdarmsyndroms fördern kann. Es ist bekannt, dass Patienten mit Reizdarmsyndrom dazu neigen, veränderte Konzentrationen von lebensmittelspezifischem IgG zu haben. Durch die Messung der lebensmittelspezifischen IgG-Spiegel, deren Anstieg proportional zum Verzehr bestimmter Lebensmittel ist, können die persönlichen Essgewohnheiten und die Belastung durch Lebensmittelantigene bewertet werden. Ein personalisierte Ernährungsplan kann daraus abgeleitet werden, der darauf abzielt, diese Belastung auszugleichen und die systemische Entzündung zu verringern. In einer klinischen Studie mit 30 Reizdarm-Patienten wurde die kurzfristige Veränderung von BAFF, PAF und lebensmittelspezifischem IgG nach einem personalisierten Ernährungsansatz bestimmt. Gleichzeitig wurden die Reizdarm-Symptome anhand eines validierten Fragebogens erfasst und mit der Ernährungsumstellung in Verbindung gebracht. In diese Studie wurden 30 Patienten mit der Diagnose Reizdarmsyndrom eingeschlossen, deren Entzündungsmarker zu Beginn und nach einer sechswöchigen Ernährungsintervention gemessen wurden. Die Probanden wurden in einer ambulanten Allgemeinpraxis überwacht und eine Ernährungsberatung wurde über zwei Telefonsitzungen mit einer Ernährungsberaterin angeboten. Auf der Grundlage der lebensmittelspezifischen IgG-Messung wurde für jeden Probanden ein personalisiertes Lebensmittelprofil erstellt, in dem 1 bis 3 relevante Lebensmittelgruppen/ Nahrungscluster identifiziert wurden. Die Probanden wurden dann angewiesen, die in ihrem persönlichen Lebensmittelprofil hervorgehobenen Lebensmittel an bestimmten Tagen der Woche zu meiden und sie nur bei 7 der 21 Mahlzeiten der Woche (zwei volle Tage und eine weitere Mahlzeit nach Wahl) zu sich zu nehmen. Auf diese Weise wurde jeder Proband angewiesen, die (in seinen persönlichen Ergebnissen hervorgehobenen) Lebensmittelgruppen einzuschränken, die in seiner üblichen Ernährung häufiger konsumiert werden (z. B. Gluten, Milchprodukte,), was den Verzehr von Lebensmitteln aus verschiedenen Lebensmittelgruppen erzwingt und somit die Variabilität der Ernährung erhöht. Die Einhaltung dieses Planes, d. h. die Vermeidung der im persönlichen Profil aufgeführten Lebensmittelgruppen für mindestens einen ganzen Tag, war der entscheidende Faktor für die Verringerung der IBS-Symptome und des lebensmittelbedingten IgG. Bei der Ernährungsumstellung wurde keine Kalorienbeschränkung auferlegt. Alle Probanden beendeten den 6-wöchigen Studienzeitraum, aber nur 13 erreichten eine ausreichende Compliance mit der vorgeschlagenen Ernährungsumstellung. Bei den Probanden, die die Anforderungen erfüllten (Compliant, C), und denjenigen, die sie nicht erfüllten (Non-compliant, NC), gab es zu Studienbeginn keine signifikanten Unterschiede, so dass die Ergebnisse zwischen ihnen aufgeteilt werden, um Gemeinsamkeiten und Unterschiede aufzuzeigen. In beiden Gruppen unterschied sich der BAFF-Wert zwischen dem Ausgangswert und dem Ende der Studie nicht: Auch bei den PAF-Werten gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen C- und NC-Patienten. Die nahrungsmittelspezifischen IgG-Werte sanken vor allem bei den Patienten mit guter Compliance (durchschnittliche Reduktion von 9,42 IU/mL) im Vergleich zu Patienten mit geringerer Therapietreue (durchschnittliche Reduktion von 7,77 IU/mL). Die Reizdarm-Symptomatik (Auswertung von Fragebögen) verringerte sich in beiden Gruppen signifikant: bei den C-Patienten von 245 auf 110 und bei den NC-Patienten von 250 auf 100. Ziel dieser Studie war es, die kurzfristige Veränderung von BAFF, PAF, nahrungsmittelspezifischem IgG und der Schwere der Symptome nach einem personalisierten Ernährungsansatz bei Reizdarmpatienten zu bestimmen. Die Ergebnisse zeigten die rasche Wirksamkeit eines individualisierten Ernährungskonzepts auf die Symptome des Reizdarmsyndroms und eine prompte Senkung der lebensmittelspezifischen IgG-Werte. Dies könnte auf eine breitere Anwendung dieses Ansatzes hindeuten, auch unter Einbeziehung der Fernberatung, die eine einzigartige Flexibilität und einen gezielteren Einsatz von Ressourcen bietet. Quellen: 1. Zeng, Q. et al. Variable Food-Specific IgG Antibody Levels in Healthy and Symptomatic Chinese Adults. PLoS ONE 8, (2013). 2. Lied, G. A., Lillestøl, K., Valeur, J. & Berstad, A. Intestinal B cell-activating factor: An indicator of non-IgE-mediated hypersensitivity reactions to food? Alimentary Pharmacology and Therapeutics 32, 66–73 (2010). 3. Kang, S. et al. IgG-Immune Complexes Promote B Cell Memory by Inducing BAFF. The Journal of Immunology 196, 196–206 (2016). 4. Ligaarden, S. C., Lydersen, S. & Farup, P. G. IgG and IgG4 antibodies in subjects with irritable bowel syndrome: A case control study in the general population. BMC Gastroenterology 12, (2012). 5. Stakenborg, N., Viola, M. F. & Boeckxstaens, G. E. Intestinal neuro-immune interactions: focus on macrophages, mast cells and innate lymphoid cells. Current Opinion in Neurobiology 62, 68–75 (2020). 6. Simrén, M. & Öhman, L. Pathogenesis of IBS: Role of inflammation, immunity and neuroimmune interactions. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 7, 163–173 (2010). 7. Ng, Q. X., Soh, A. Y. sen, Loke, W., Lim, D. Y. & Yeo, W.-S. The role of inflammation in irritable bowel syndrome (IBS). J Inflamm Res 11, 345–349 (2018). 8. Chey, W. D., Kurlander, J. & Eswaran, S. Irritable bowel syndrome: A clinical review. JAMA – Journal of the American Medical Association 313, 949–958 (2015). 9. Barbara, G. et al. The immune system…