Magnesium

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Magnesium nimmt unter den Mineralstoffen eine Schlüsselrolle ein. Es ist für alle Organismen unentbehrlich und kann nicht selbst produziert werden. Daher muss es dem Körper täglich in ausreichender Menge zugeführt werden. In allen Nahrungsmitteln und auch im Trinkwasser ist Magnesium in unterschiedlichen Mengen enthalten. Der Körper eines Erwachsenen enthält etwa 20 g Magnesium (zum Vergleich: 1.000 g Calcium). Magnesium aktiviert im Körper mehr als 300 Enzyme, dabei befindet sich der größte Teil des Magnesiums im Intrazellulärraum. Das Magnesium hat verschiedene Funktionen im menschlichen Körper. Es ist der natürliche Gegenspieler des Calciums und hilft bei der Regelung der Erregbarkeit der Zellen. Magnesium-Ionen sind notwendig, um das Zellwandpotential (auch Membranpotential genannt) aufzubauen und aufrecht zu erhalten. Dies ist die elektrische Spannung, die zwischen der Innen- und Außenseite einer Biomembran vorhanden ist. Daraus ergibt sich eine selektive Leitfähigkeit für eine oder mehrere Ionensorten. So können Stoffe in die Zelle transportiert oder aus der Zelle in den extrazellulären Raum befördert werden. Dabei stabilisiert Magnesium auch die Erregbarkeit von Nerven- und Muskelzellen. Es sorgt dafür, dass sich die Muskelzellen nach der Kontraktion wieder entspannen. Magnesium ist auch wichtig für den Aufbau und die Stabilisierung von Knochen und Zähnen und erfüllt weitere Funktionen im Körper: Im mitochondrialen Energiestoffwechsel wird Magnesium zur Bildung des universellen Energieträgers ATP benötigt. Daher ist Magnesium unabdingbar für die vollständige energetische Verwertung von Nährstoffen (Kohlenhydrate, Fette, Proteine). Wichtig ist Magnesium auch zur Mineralisierung der Knochen und zum Aufbau der Knochenmatrix. Man schätzt, dass die Knochen etwa 55 % des gesamten Magnesiums des Körpers enthalten. Im Herz-Kreislaufsystem wird Magnesium benötigt für die Vasodilatation koronarer und peripherer Gefäße, sowie der Verringerung der Thrombozytenaggregation. Magnesium ist der Gegenspieler von Calcium und kontrolliert den Einstrom von Calcium in die Zellen. Dies ist besonders wichtig für den Ablauf von Muskelkontraktionen und den Gefäßmuskeltonus. Mittels Magnesium wird die zelluläre Signalübertragung von Hormonen und Neurotransmittern geregelt. Mögliche Ursachen für einen Magnesiummangel können sein: eine ungenügende Zufuhr zum Beispiel durch Alkoholismus, Resorptionsstörungen im Magen- Darm-Trakt, Verluste durch chronisches Erbrechen, Durchfall, Einnahme bestimmter Diuretika, hormonelle Störungen bei Diabetes, Schilddrüsenüberfunktion, Aldosteronüberproduktion. Magnesiummangel löst beim Menschen Ruhelosigkeit, Nervosität, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Konzentrationsmangel, Müdigkeit, allgemeines Schwächegefühl, Herzrhythmusstörungen und Muskelkrämpfe aus. Im Bereich von Psyche und Stoffwechsel wird vermutet, dass auch Depressionen und schizophrene Psychosen durch einen Magnesiummangel verstärkt werden. Auch zum Herzinfarkt kann es durch Magnesiummangel kommen (Verkrampfung der Blutgefäße). Leichter Magnesiummangel kann während schweren Erkrankungen, Schwangerschaft oder im Leistungssport auftreten. Schwere Mangelzustände rühren von Nierenfunktionsstörungen, langandauerndem Durchfall, chronischen Darmentzündungen, schlecht eingestelltem Diabetes mellitus, Kortikoiden (z. B. Kortison) und bestimmten Diuretika. Magnesium wird bei Dosierungen von 400 bis 800 mg die Eigenschaft zugesprochen, einem beschleunigten Telomeraseabbau entgegenzuwirken. Zu viel Magnesium findet sich praktisch ausschließlich bei Patienten mit schwerem Nierenversagen. Quellen: Curry, J. N. & Yu, A. S. L. Magnesium Handling in the Kidney. Advances in Chronic Kidney Disease 25, 236–243 (2018). Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Gröber, U., Schmidt, J. & Kisters, K. Magnesium in prevention and therapy. Nutrients 7, 8199–8226 (2015). Guerrera, M. P., Volpe, S. L. & Mao, J. J. Therapeutic uses of magnesium. American Family Physician 80, 157–162 (2009). Houston, M. The role of magnesium in hypertension and cardiovascular disease. Journal of Clinical Hypertension 13, 843–847 (2011). Kirkland, A. E., Sarlo, G. L. & Holton, K. F. The role of magnesium in neurological disorders. Nutrients 10, (2018). Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. 2016. Aurum Verlag Meyer R. Chronisch gesund. 2009 Ross, A.C., Caballero B. Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. 2014. Wolters Kluwer Serefko, A., Szopa, A. & Poleszak, E. Magnesium and depression. Magnesium Research 29, 112–119 (2016). Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev. 2003 May;24(2):47-66. Tangvoraphonkchai, K. & Davenport, A. Magnesium and Cardiovascular Disease. Advances in Chronic Kidney Disease 25, 251–260 (2018). Vink, R. Magnesium in the CNS: Recent advances and developments. Magnesium Research 29, 95–101 (2016). Volpe, S. L. Magnesium in disease prevention and overall health. Adv. Nutr. 4, (2013).

Anti-Gliadin-IgG: personalisierte Ernährungstherapie für das glutensensitive Reizdarmsyndrom

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Das Reizdarmsyndrom (RDS) ist eine häufige funktionelle gastrointestinale Störung, von der etwa 5 % der Bevölkerung betroffen sind. Es ist gekennzeichnet durch Symptome wie Bauchschmerzen und veränderte Darmgewohnheiten, ohne dass eine organische Erkrankung die Symptome erklärt. In der klinischen Praxis macht das RDS fast ein Drittel aller gastroenterologischen Fälle aus. Obwohl die Pathophysiologie des Reizdarmsyndroms noch nicht vollständig geklärt ist, geht man davon aus, dass es sich um eine Störung der Interaktion zwischen Darm und Gehirn handelt, die mit Veränderungen der viszeralen Überempfindlichkeit, des Darmmikrobioms, einer Dysregulation des Immunsystems, Störungen der sensorischen und motorischen Funktionen des Darms und Veränderungen der zentralen Schmerzverarbeitung einhergeht. Ein wichtiger Auslöser für die Entstehung von Symptomen beim Reizdarmsyndrom ist die Ernährung, denn mehr als 80 % der Patienten berichten über Symptome, die mit der Ernährung zusammenhängen. Es überrascht daher nicht, dass die meisten Patienten mit Reizdarmsyndrom sehr daran interessiert sind, ernährungsbezogene Maßnahmen zur Linderung ihrer Symptome zu erforschen: Fast 63 % der Patienten möchten wissen, welche Lebensmittel sie meiden sollten, und bis zu 70 % haben versucht, ihre Nahrungsaufnahme zu verändern. Vor diesem Hintergrund wurde in den letzten zehn Jahren ein beträchtlicher Teil der Forschung auf diätetische Maßnahmen bei Reizdarmsyndrom ausgerichtet, wobei es folgende Schwerpunkte gab: allgemeine Ernährungsempfehlungen Ernährung mit wenig fermentierbaren Oligo-, Di-, Monosacchariden und Polyolen (FODMAPs) glutenfreien Ernährung (GFD) Es wurden mehrere randomisierte, kontrollierte Studien durchgeführt, in denen diese Diäten, insbesondere die Low-FODMAP-Diät und die GFD, untersucht wurden, wobei sich ihre Anwendung beim Reizdarmsyndrom als sinnvoll erwiesen hat, insbesondere bei kurzfristiger Nachbeobachtung. Die Unverträglichkeit von Weizen scheint eine Schlüsselkomponente für die Entstehung von Symptomen beim Reizdarmsyndrom ist, wie eine Studie von Carroccio und Kollegen an 920 Patienten zeigte, bei der eine Weizensensitivität bei 30 % der Patienten festgestellt wurde. Darüber hinaus wurden mittels konfokaler Endomikroskopie dramatische Reaktionen der Schleimhäute auf Weizen beim Reizdarmsyndrom festgestellt, wobei eine anschließende Diät ohne Weizen zu einer Verbesserung der Symptome führte. Es ist jedoch unklar, welcher Bestandteil des Weizens für die Entstehung der Symptome verantwortlich ist. Fruktane (Teil der FODMAPs), Gluten, Weizenkeim-Agglutinine und α-Amylase-Trypsin-Inhibitoren wurden allesamt als potenzielle Auslöser für die Entstehung von Symptomen beim Reizdarmsyndrom in Betracht gezogen. Es ist wahrscheinlich, dass es bei verschiedenen Patienten mit Reizdarmsyndrom unterschiedliche ernährungsbedingte Auslöser für Symptome gibt. Da es keine Biomarker gibt, mit denen sich die Wahrscheinlichkeit des Ansprechens auf eine bestimmte Ernährungstherapie genau beurteilen lässt, werden den Patienten in der Regel mehrere Ernährungsoptionen angeboten, darunter eine Low-FODMAP-Diät, eine GFD oder eine allgemeine Ernährungsberatung, wobei die endgültige Entscheidung von der Wahl des Patienten abhängt. Die Relevanz der AGA ist neu und verdient eine weitere Diskussion. AGA wurden zunächst zum Nachweis von Zöliakie verwendet, aber diese Antikörper wurden durch die spezifischeren Gewebetransglutaminase-Antikörper und endomysiale Antikörper ersetzt. AGA kommen in der Allgemeinbevölkerung in einer Größenordnung von 7 % vor. Obwohl die AGA-Positivität möglicherweise das Ansprechen auf eine GFD beim Reizdarmsyndrom vorhersagen kann, ist die Prävalenz der AGA-Positivität beim Reizdarmsyndrom unklar. In einer Studie wurde eine hohe Prävalenz von mehr als 50 % AGA-Positivität festgestellt, wobei frühere Studien von einer AGA-Prävalenz zwischen 7 % und 18 % in IBS-Populationen berichten. Demnach haben möglicherweise 1 von 5 Personen mit Reizdarmsyndrom, einen positives AGA-Test und könnten von einer GFD profitieren. In einer neuen Studie von Pinto-Sanchez und Kollegen wurden Daten zur Verfügung gestellt, die Empfehlungen für eine glutenfreie Ernährung bei Patienten mit Reizdarmsyndrom liefern. Die Wissenschaftler testeten 50 Patienten mit Reizdarmsyndrom (das nach den ROME-III-Kriterien diagnostiziert wurde), auf AGA. Anschließend bewerteten sie eine Reihe von Ergebnissen, darunter die gastrointestinale Durchgängigkeit und die Symptome vor und nach einer vierwöchigen GFD. Die Einhaltung der GFD wurde von einem Ernährungsberater beurteilt und durch Messung der Glutenpeptide im Stuhl bestätigt. Nach der GFD berichteten Patienten mit Antigliadin-IgG und IgA über weniger Durchfall als Patienten ohne diese Antikörper (P = .03). Im Vergleich zum Ausgangswert verbesserten sich die Symptome des Reizdarmsyndroms bei 18 von 24 Patienten (75 %) mit Antigliadin IgG und IgA und bei 8 von 21 Patienten (38 %) ohne diese Antikörper. Obwohl Verstopfung, Durchfall und Bauchschmerzen bei Patienten mit Antigliadin-IgG und IgA abnahmen, verringerten sich bei Patienten ohne diese Antikörper nur die Schmerzen. Der Magen-Darm-Trakt normalisierte sich bei einem höheren Anteil der Patienten mit Antigliadin-IgG und IgA. Ängste, Depressionen, Somatisierung und Wohlbefinden nahmen in beiden Gruppen zu. Das Vorhandensein von Antigliadin-IgG war mit einer allgemeinen Verringerung der Symptome verbunden. Die Symptome gingen auch bei Patienten mit Antigliadin-IgG und IgA zurück, die zwar den Glutenkonsum reduzierten, sich aber nicht strikt an die GFD hielten. Bei den Kontrollpersonen hatte eine GFD keinen Einfluss auf die gastrointestinalen Symptome oder die Darmfunktion. Diese neuen Daten zeigen, dass Anti-Gliadin-IgG ein wertvoller Biomarker sein kann, um Patienten mit Reizdarmsyndrom zu identifizieren, die auf eine GFD ansprechen. In der Studie von Pinto-Sanchez und Kollegen wurden die positiven Auswirkungen der GFD auch bei Personen mit einer gewissen Glutenexposition beobachtet, was darauf hindeutet, dass eine strikte Einhaltung der GFD bei Reizdarmsyndrom möglicherweise nicht erforderlich ist. Möglicherweise erhalten Menschen mit Reizdarmsyndrom in Zukunft eine glutenreduzierte Diät anstelle einer GFD, was die ernährungsphysiologischen Bedenken gegen eine GFD eventuell ausräumen könnte. Viele Patienten mit Reizdarmsyndrom haben dies bereits für sich selbst herausgefunden und eine FODMAP-arme Ernährung modifiziert, indem sie glutenfreie Produkte ersetzen oder eine glutenreduzierte Strategie anwenden. Quellen 1. Pinto-Sanchez, M. I. et al. Gluten-Free Diet Reduces Symptoms, Particularly Diarrhea, in Patients With Irritable Bowel Syndrome and Antigliadin IgG. Clinical Gastroenterology and Hepatology 19, 2343-2352.e8 (2021). 2. Cash, B. D. et al. The prevalence of celiac disease among patients with nonconstipated irritable bowel syndrome is similar to controls. Gastroenterology 141, 1187–1193 (2011). 3. Sanders, D. S. et al. Association of adult coeliac disease with irritable bowel syndrome: A case-control study in patients fulfilling ROME II criteria referred to secondary care. Lancet 358, 1504–1508 (2001). 4. Fritscher-Ravens, A. et al. Confocal endomicroscopy shows food-associated changes in the intestinal mucosa of patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 147, 1012-1020.e4 (2014). 5. Carroccio, A. et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: Exploring a new clinical entity. American Journal of Gastroenterology 107, 1898–1906 (2012). 6. Halpert, A. et al.…

Labordiagnostik Darm

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Geht es um Gesundheitsprävention, denkt man meistens an einen gesunden Lebensstil, Ernährung, Bewegung, ausreichenden Schlaf, Stress- und Übergewichtsabbau. Das ist alles richtig – doch eine Hauptrolle bei diesem Thema übernimmt der Darm. Immer mehr chronisch-inflammatorische Erkrankungen werden mit einer geschädigten Darmbarriere, Leaky Gut oder intestinaler Dysbiose in Verbindung gebracht. Bei einer Fehlbesiedlung des Darms kommt es zur Mangelversorgung des Darmepithels, Reduktion der Schleimschicht und vermehrter Freisetzung von Lipopolysacchariden. Dies trägt nicht nur zu Verdauungs- und Darmerkrankungen bei, sondern auch zu Autoimmunerkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, neurologischen und chronisch-degenerativen Krankheiten. Die umfassende Analytik zur Klärung der Besiedlung und Funktion des Darmes ist daher für die ursächliche und ganzheitliche Behandlung derartiger Erkrankungen von entscheidender Bedeutung. Hier sind einige der wichtigsten Parameter zusammengefasst: Analyse des Florastatus bzw. Mikrobiom-Analyse: Darmbakterien sind nicht nur dazu in der Lage, die aufgenommene Nahrung zu verwerten und unverdauliche Stoffe zu spalten. Sie synthetisieren lebenswichtige Vitamine und antimikrobielle Substanzen, die das Wachstum pathogener Bakterien eindämmen. Zudem beeinflussen und kontrollieren komplexe Interaktionen im Stoffwechsel und setzen immunmodulierende Stoffe frei. Sie haben nicht nur für den Erhalt der Darmbarriere eine wichtige Bedeutung, sondern produzieren Neurotransmitter und Neuromodulatoren. Auf diese Weise kommunizieren sie mit dem ZNS und steuern auch Psyche, Stimmungen und Gefühle. Bei der Mikrobiom-Analyse werden die Genome der Bakterien eindeutig identifiziert. Dazu setzt man die molekularbiologische Methode der 16S rRNA-Sequenzierung isolierter Bakterien-DNA ein. Über die individuellen 16S rRNA-Sequenzen der Bakterien lässt sich ermitteln, welche und wie viele Bakterien in einer Probe vorhanden sind. Der Florastatus ist eine mikrobiologische Untersuchung die feststellt, welche Bakterien bzw. Bakteriengruppen sich auf bestimmten Nährmedien vermehren können. Dabei können allerdings bei weitem nicht so viele Arten bestimmt werden wie mit einer Mikrobiom-Analyse. Darmpermeabilität bzw. Leaky Gut: Alpha-1-Antitrypsin (AAT) ist ein Glykoprotein und Akute-Phase-Protein, welches in der Leber sowie von Darmepithelzellen gebildet wird. AAT im Stuhl ist ein Hinweis auf Entzündungen mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmschleimhaut. Erhöhte AAT-Werte deuten auf Glutenunverträglichkeit, Leaky-Gut-Syndrom, Zöliakie, allergischen Erkrankungen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder bakteriell bzw. viral bedingte Enterokolitiden. Zonulin wird als zentraler Regulator der intestinalen Permeabilität betrachtet. Bei Entzündungen des Darms oder auch bei intestinaler Dysbiosen kommt es zur verstärkten Freisetzung von Zonulin aus den Enterozyten. Dies trägt zur Entstehung eines sog. Leaky-Gut bei, mit Translokation pathogener Keime aus dem Darm in den Blutkreislauf. Man geht davon aus, dass dieser Prozess maßgeblich am Ausbruch chronisch-inflammatorischer Erkrankungen beteiligt ist. Schleimhautimmunitat: Sekretorisches IgA (sIgA) findet sich in vielen Körperflüssigkeiten, zum Beispiel im Speichel, Tränenflüssigkeit, Intestinalsekret oder Urogenitalsekret. Dieses Immunglobulin verhindert das Anhaften von Pathogenen an die Epithelzellen und entfernt sie aus dem Lumen. So spielt das sIgA eine entscheidende Rolle in der mukosalen Immunität. Zu niedrige sIgA-Werte können auf verringerte Zellzahlen der immunmodulierenden Mikrobiota und auf ein fehlgesteuertes oder alterndes Immunsystem hinweisen. Sind die sIgA-Werte dagegen erhöht, empfiehlt es sich, den genauen Ursachen auf den Grund zu gehen (z. B. bakterielle Dysbiose oder Nahrungsmittelallergien). Intestinale Entzündungen: Alpha-1-Antitrypsin (AAT) ist ein Glykoprotein und Akute-Phase-Protein, welches in der Leber sowie von Darmepithelzellen gebildet wird. AAT im Stuhl ist ein Hinweis auf Entzündungen mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmschleimhaut. Erhöhte AAT-Werte im Stuhl können ein Hinweis sein auf Glutenunverträglichkeit, Leaky-Gut-Syndrom, Zöliakie, allergischen Erkrankungen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder bakteriell bzw. viral bedingte Enterokolitiden. Calprotectin ist ein calciumbindendes Protein, welches ebenso auf eine invasive Schleimhautentzündung hinweist. Im Gegensatz zu alpha-1-Antitrypsin ist Calprotectin weniger sensitiv. Der Verlauf schwerer entzündlicher Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa kann mit Calprotectin im Verlauf gut beobachtet werden. Maldigestion und Malabsorption: Normalerweise lassen sich im Stuhl nur geringe Mengen unverdauter Nahrungsrückstände nachweisen. Verdauungsrückstände geben Hinweise auf eine verminderte Bildung der nahrungsabbauenden Enzyme. Die Pankreas-Elastase wird von der Bauchspeicheldrüse gebildet. Eine ausreichende Sekretion dieses Enzyms ist wichtig für eine geregelte Verdauung. Über die Konzentration der Pankreas-Elastase im Stuhl kann man die exokrine Pankreasfunktion beurteilen. Beim Bestehen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz kommt es oftmals zu unspezifischen Beschwerden, wie z. B. wechselnde Stühle, Übelkeit, kolikartige Schmerzen, Völlegefühl, Blähungen oder Unverträglichkeit von Lebensmitteln. Gallensäuren werden in der Leber gebildet und in der Galle gespeichert. Durch die Ausschüttung von Gallensaft in den Dünndarm kann die Verdauung von Fetten stattfinden. Sie werden anschließend aus dem Darm in die Blutbahn aufgenommen. Gallensäuren werden vom Darm ausgehend „recycled“. Ist die Schleimhaut geschädigt (z. B. bei Morbus Crohn), können sie nicht wieder aufgenommen werden und gehen dem Körper verloren. pH-Wert: Ein leicht saurer Dickdarm-pH ist wichtig für eine gesunde Darmflora. Der gesunde pH-Wert im Stuhl liegt bei 5,5 bis 6,5. Dies verhindert, dass potenziell pathogene Bakterien sich im Darm stärker vermehren können. Dadurch werden auch mikrobielle Fäulnisprozesse verhindert, die häufig zu Blähungen und anderen Darmbeschwerden führen. Weitere Stuhlanalysen: Unter Umständen kann es sinnvoll sein, ergänzende Untersuchungen durchzuführen. Dazu gehören die Analyse von Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Histamin, Helicobacter pylori und Candida albicans.