Entzündung

Autoimmunerkrankungen und Kreuzreaktionen mit Lebensmittelantigenen

↗︎ Link Immunreaktionen gegen körpereigene Strukturen sind das Kennzeichen aller Autoimmunerkrankungen. Etwa 80 – 100 Autoimmunerkrankungen (AI) sind bisher bekannt. Zu den häufigsten gehören Multiple Sklerose, Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Crohn, entzündliches Rheuma, Psoriasis und Sklerodermie. In Deutschland sind heutzutage etwa vier Millionen Menschen von solchen Erkrankungen betroffen. Mittlerweile werden Umweltfaktoren (z. B. Ernährung, Nahrungsmittelzusätze, Pestizide, Antibiotika, Konservierungsstoffe, Bisphenole und der Mangel an Vitaminen bzw. Mineralstoffen in der Nahrung) als Auslöser der Erkrankung immer mehr beachtet. Bereits 1962 wurde eine immunologische ↗︎ Kreuzreaktion zwischen Streptokokken-Protein und Gewebe des Herzens als Auslöser für Rheuma identifiziert. Ähnliche Reaktionen wurden bei Typ 1 Diabetes oder Multipler Sklerose beschrieben.

Kann mit der richtigen Ernährung ein Beitrag zur Prävention von Autoimmunerkrankungen geleistet werden? Die orale Toleranz ist der primäre Faktor, der nahrungsmittelbedingte Immunreaktionen steuert. Beim Versagen der oralen Toleranz wird eine Immunreaktion gegen Nahrungsmittelantigene ausgelöst, die im weiteren Verlauf Autoimmunerkrankungen auslösen oder verschlimmern kann. Molekulare Mimikry-basierte Nahrungsmittel-Immunreaktivität tritt auf, wenn ein Nahrungsmittelprotein (oder –peptid) eine Sequenz von Aminosäuren aufweist, die der Struktur des eigenen Gewebes stark ähnelt. T- und B-Zellen werden aktiviert und es kommt zur Produktion von Antikörpern, die sowohl mit den fremden Nahrungsmittelproteinen reagieren, als auch mit körpereigenen Proteinen verschiedener Gewebearten. Dafür sprechen verschiedene Beobachtungen:

  • Antikörper gegen Weizen, Milch, Mais, Soja, Eier und Erdnüsse wurden mit 65 verschiedenen Gewebeantigenen zusammengebracht. Die häufigste und stärkste Reaktion mit verschiedenen Gewebearten wurde für Weizen-Antikörper beobachtet.
  • Kuhmilch kann bereits im frühen Alter das Risiko für die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen wie Morbus Behçet, Zöliakie, Morbus Crohn, MS, systemischer Lupus erythematodes (SLE), T1D und Uveitis erhöhen. Bei fast allen diesen Erkrankungen wurden bei Erkrankten (im Vergleich zu gesunden Probanden) ↗︎ wesentlich höhere Spiegel von IgG- und IgA-Antikörpern gegen Milchproteine nachgewiesen.
  • Patienten mit Morbus Crohn oder Nicht-Zöliakie-Nicht-Weizenallergie-Weizensensitivität reagieren auf zahlreiche Weizenantigene und produzieren IgG- und IgA-Antikörper gegen diese.
  • In Seren von Patienten mit Sklerodermie wurden Antikörper gefunden, die mit Proteinen aus Weizenkeimen, Erbsen, Spinat und Mais reagierten.
  • Bei Patienten mit Autismus wurde eine große Ähnlichkeit zwischen dem Gliadin-Antikörper und anti-neuronalen Gewebeantikörpern festgestellt.
  • Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) berichten nicht nur über einen Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme und der Schwere ihrer Symptome, sondern auch über erhöhte Serum-IgG-, IgA- und IgM-Antikörper gegen Nahrungsproteine wie Milch, Weizen, Eier, Fisch, Schweinefleisch, Lektine und Agglutinine.
  • In 27 Ländern korreliert die Inzidenz von Multipler Sklerose stark mit dem Konsum von Kuhmilch.
  • Studien deuten darauf hin, dass die mediterrane Ernährung für RA-Patienten positive Auswirkungen zu haben scheint.
  • Im Labor hergestellte monoklonale Antikörper gegen T3 reagierten mit 53 verschiedenen Nahrungsmittelproteinen.
  • Im Labor hergestellte monoklonale Antikörper gegen T4 reagierten mit 32 verschiedenen Nahrungsmittelproteinen.
  • Im Labor hergestellte monoklonale Antikörper gegen verschiedene Insulinrezeptoren reagierten mit 204 häufig konsumierten Nahrungsmittelproteinen.

COVID-19 – wie wichtig ist ein gesundes Immunsystem?

Um eine Krankheit auszulösen, müssen Viren in Körperzellen eindringen. Dazu heften sie sich an geeignete Zellen an und schleusen ihre Erbinformation in die Zellen ein. Das neue Coronavirus SARS-CoV-2 infiziert die Wirtszellen über deren Zellrezeptoren für das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2). Dies ist eine membrangebundene Aminopeptidase, die bekanntlich eine wichtige Rolle für das Herz-Kreislauf- und Immunsystem spielt. Interessanterweise sind ACE2-Rezeptoren nicht nur auf alveolären Epithelzellen der Lunge vorhanden (die 83 % aller Zellen mit ACE2-Rezeptoren ausmachen), sondern auch auf der Zelloberfläche von Herz, Nieren-, Endothel- und Darmzellen. Nach dem „Andocken“ des Virus an die ACE2-Rezeptoren dringt es in die Wirtszelle ein, und nutzt die in der Zelle vorhandenen Ressourcen, um sich zu vermehren. Danach werden aus der Zelle neue Viren freigesetzt. Die Präsentation viraler Antigene stimuliert dann sowohl die zelluläre als auch die humorale Immunität. Wie kommt es aber zu den schwereren bis tödlichen Verläufen?

Die schwer erkrankten Patienten entwickeln häufig eine Hyperzytokinämie (Zytokinsturm). Dieser entsteht durch eine nicht mehr regulierbare Überreaktion des Immunsystems, die mit einer massiven Freisetzung von entzündungsrelevanten Zytokinen (z. B. IL-1ß, IL-6, IL-12, IL-18, IL-33, TNF-α, TGFβ) und Chemokinen (z. B. CCL2, CCL3, CCL5, CXCL8, CXCL9, CXCL10) einhergeht. Ein Zytokinsturm ist lebensbedrohlich und es gibt dafür noch keine spezifische oder wirksame Behandlung. Die verstärkte Freisetzung von Zytokinen führt vor allem im Lungengewebe zu einer Überproduktion von Immunzellen. Die unkontrollierte Immunantwort führt zu Atemnot und Entzündungen der Atemwege bzw. Lungenentzündung. Von den neu gebildeten Immunzellen werden weitere Zytokine ausgeschüttet und es kommt zu einem Teufelskreis der kaum noch unterbrochen werden kann. Dies führt zur Zerstörung von Gewebe, was in einigen Fällen zu Multiorganversagen, akutem respiratorischem Syndrom und dem Tod führt. Der Ausgang von COVID-19 als viraler Erkrankung, scheint demnach durch das Ausmaß des Ungleichgewichts des Immunsystems des Wirts bedingt zu sein. Die primäre Immunantwort ist an sich eine positive Reaktion, die in der Mehrzahl der Fälle zu einer Eindämmung der Viren führt. Aus noch ungeklärten Gründen kommt es dann aber zu einer überschießenden sekundären Immunantwort mit der unkontrollierten Freisetzung einer Vielzahl von Zytokinen.

Die einzige wirksame Möglichkeit, diesen Virusausbruch einzudämmen und Hunderte von unnötigen Todesfällen zu vermeiden, besteht derzeit jedoch darin, alle Maßnahmen zur Verringerung der Transmission zu ergreifen, einschließlich der vorübergehenden Einschränkung aller sozialen Aktivitäten der Menschen.

 

Lebensmittelzusatzstoffe und Darmfunktion

Die Verwendung von Zusatzstoffen in der Lebensmittelverarbeitung ist durch spezifische Gesetze geregelt und muss in Europa von der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) genehmigt werden. Dabei handelt es sich um Stoffe, die bei der Lebensmittelherstellung verwendet werden, um deren Haltbarkeit zu verlängern oder Qualität und Geschmack bei industrieller Herstellung verbessern sollen. Sie werden als Stabilisatoren, Überzugs- oder Füllstoffe verwendet und ihr Vorhandensein in Lebensmitteln wird meist mit einer „E-Nummer“ angegeben. Es wird erwartet, dass der europäische Markt für Lebensmittelzusatzstoffe in den nächsten Jahrzehnten stark anwächst und eine Schlüsselrolle in der Lebensmittelindustrie einnehmen wird. Die meisten heute gebräuchlichen Lebensmittelzusatzstoffe wurden jedoch in den 70er und 80er Jahren nach mittlerweile überholten und als unzureichend geltenden Experimenten zugelassen. Diese veraltete Sicherheitsbewertung sowie die Zunahme des Marktvolumens von Lebensmittelzusatzstoffen legt eine erneute Bewertung der potentiell schädlichen Auswirkungen dieser Substanzen auf die menschliche Gesundheit nahe. Viele präklinische Studien haben in letzter Zeit den erhöhten und verlängerten Verzehr von Lebensmittelzusatzstoffen mit der Entwicklung und dem Fortschreiten verschiedener Formen von Colitis, Darmkrebs und dem metabolischen Syndrom in Verbindung gebracht.

Vielfältigste negative Auswirkungen der verschiedenen Substanzklassen auf den Darm sind nachgewiesen.

Hinweis:
Die Ergebnisse stammen überwiegend aus Tierversuchen, Konzentrationen sind in Klammern angegeben, sofern verfügbar

Emulgatoren

Dysbiose und metabolisches Syndrom
Reduzierte Darmtätigkeit und Colitis
Entzündung (1 % w/v)
Darmkrebs (1 % w/v)
Dysbiose mit Zunahme proinflammatorisch wirksamer Bakterien (1, 0,5, 0,25 oder 0,10 %)
Änderung des geschlechtsspezifischen Verhaltens
Neuronale Veränderungen.

Beschichtungs- und Verdickungsmittel

Nekrotisierende Enterokolitis bei Frühgeborenen (47 oder 55,2 g/L)
Beeinträchtigte Immunreaktion auf Salmonella-Infektion (5 % w/v)
Verminderte Schleimproduktion, erhöhte Anfälligkeit für Colitis, chronische Entzündung des Darmes (5 % w/v).

Künstliche Süßstoffe

Darmdysbiose und Glukoseintoleranz (Saccharin: 5 %; Sucralose 5 %; Aspartam: 4 %)
Veränderung der Darmflora und deren Stoffwechselprodukte; Leberentzündung. (0,1 mg/mL)
Veränderung der Darmflora und deren Stoffwechselprodukte mit Beeinträchtigung von Entgiftungsmechanismen der Leber (0,2 mg/20 µL)
Intestinale Dysbiose; erhöhte Sekretion von Cholesterin und Lipiden im Stuhl
Darmdysbiose und Darmentzündung; Vermehrung der Proteobakterien und erhöhte Aktivität der ilealen Myeloperoxidase (Enzym das bei Entzündungsprozessen eine Rolle spielt).

Farbstoffe

Erhöhte Zytokinproduktion und beeinträchtigte Phagozytenaktivität (50 µg/mL)
Darmentzündung und Dysbiose, ROS-Freisetzung, NLRP3 Entzündungsaktivierung und Freisetzung der proinflammatorisch wirksamen Zytokine IL-1β und IL-18
Erhöhte intestinale Permeabilität (10-50-500 mg/kg)
Akkumulation in Peyer’s Plaques; höhere Anzahl dendritischer Zellen und Abnahme der regulatorischen T-Zellen (10 mg/kg)
Beeinträchtigung der probiotischen Arten (Bifidobacterium und Lactobacillus)
Veränderung der bakteriellen Stoffwechselprodukte; Abnahme der Schleimproduktion
Entzündungsreaktion und Veränderung der Kryptenlänge des Dickdarms (2-10-50 mg/kg)
Erhöhte Nüchternblutzuckerwerte und Expression von Diabetes mellitus-bezogenen Genen bei schwangeren Versuchstieren (5 mg/kg)
Antimikrobiell wirksame Stoffe
Schäden an Mikrovilli und Drüsen des Darmes, Reduktion des Körpergewichts, Darmdysbiose (46-460-4600 ppb)
Entwicklung angstähnlicher Verhaltensweisen (3,6 mg/kg)
Darmdysbiose, chronisch schleichende Darmentzündung und Colitis-assoziierte Dickdarmkarzinogenese.

 

Immun- und Entzündungsstatus bei vegetarischer Ernährung

Wie wirkt sich eigentlich eine langfristige vegetarische Ernährung auf den Immunstatus und die Entzündungsmarker (C-reaktives Protein, Tumornekrosefaktor α, Fibrinogen, natürliche Killerzellen, Leukozyten, Lymphozyten, Thrombozyten, Interleukine und Immunglobuline) aus? In einer groß angelegten Analyse („Meta-Analyse“) wurde dieser Frage nachgegangen – Ergebnisse aus 40 klinischen Studien wurden für die Untersuchung verwendet. Dabei wurde festgestellt, dass eine vegetarische Ernährung zu signifikant niedrigeren CRP-Werten führt. Auch die Laborwerte für Fibrinogen (ein Akute-Phase-Protein, welches zur systemischen Reaktion des Körpers auf Infektionen, Gewebeschäden und anderen Krankheiten beiträgt) und die Gesamtzahl der Leukozyten waren bei Vegetariern wesentlich niedriger im Vergleich zu Nicht-Vegetariern.

 

Medizin, Big Pharma und Big Money

BMJ, eine führende medizinische Fachzeitschrift startet derzeit eine globale Kampagne, um die Medizin vom Einfluss der Pharmagiganten zu trennen. Anlass war mitunter der Prozess gegen den US-Pharmakonzern Johnson & Johnson wegen fehlerhafter Scheiden-Implantate. Australische Anklägerinnen hatten eine Sammelklage gegen den Pharmakonzern eingereicht. Nach dem Einsetzen der Vaginal-Netze („Vaginal Mesh“) hatten viele Frauen unter chronischen Schmerzen gelitten. Das synthetische Gewebe sollte Frauen helfen, die nach Geburten an schwacher Beckenbodenmuskulatur oder unkontrolliertem Urinverlust litten. Überdehntes oder gerissenes Gewebe sollte durch die Netze unterstützt werden. Verurteilt wurde der US-Pharmakonzern Johnson & Johnson, weil bei der Entwicklung fahrlässig gehandelt wurde, der Konzern kannte die Risiken. In den USA stellte ein Gericht fest, dass das gleiche Unternehmen bewusst die Gefahren von Opioiden heruntergespielt hat und die Vorteile von Opioiden überverkaufte, was eine Suchtkrise schürte. Im Jahr 2017 starben in den USA rund 47.600 Menschen an Überdosen von Opiaten. Derzeit sind insgesamt fast 2.000 Klagen gegen die Hersteller von Medikamenten mit Opiaten anhängig.

Das BMJ klagt an und protestiert gegen die massive Beeinflussung von Ärzten durch die Pharmaindustrie. Denn Ärzte werden nach wie vor von der Industrie beeinflusst – über gesponserte Weiterbildungsveranstaltungen und von der Industrie finanzierten Studien für wichtige Medikamente. Ein Team aus globalen Gesundheitsexperten und die Herausgeber der Zeitschrift schreiben in einem erschütternden Leitartikel, dass man diesen Studien nicht trauen kann.

Die „endemische finanzielle Verflechtung mit der Industrie verzerrt die Produktion und Nutzung von Evidenzen, verursacht Schaden für Einzelpersonen und zusätzliche Lasten für die Gesundheitssysteme“, schreiben die Autoren. Eine Studie mit den Daten der US-Transparenzinitiative US Open Payments analysierte die Verordnungsdaten von 279.000 Ärzten und kam zu dem Ergebnis, dass der Erhalt von nur einer durch die Pharmaindustrie finanzierten Werbemahlzeit zu höheren Verschreibungszahlen der jeweiligen Medikamente führte. Die Initiatoren dieser Kampagne fordern die Regierungen auf, unabhängige Studien mit neuen Medikamenten und Medizinprodukten zu finanzieren, anstatt sich auf Studien zu verlassen, die von der Industrie finanziert werden. Untersuchungen belegen, dass industriell geförderte Forschung mit höherer Wahrscheinlichkeit zu günstigeren Ergebnissen kommt, im Gegensatz zu unabhängiger Forschung. Sie wollen auch erreichen, dass Ärzte keine Fortbildungspunkte für die Teilnahme an von der Industrie geförderten Weiterbildungsveranstaltungen erhalten. Diese Veranstaltungen, so die Kritiker, seien dünn getarnte Verkaufsseminare. Viele Ärzte erhielten kostenloses Essen und Getränke, einige erhielten kostenlose Flüge und Unterkünfte für eine Konferenz im Ausland.

In den Ärztevereinigungen mancher Länder, z. B. Australien, ist es z. B. Chirurgen untersagt, Geld oder Geschenke im Austausch für die Verwendung bestimmter Geräte oder Operationen anzunehmen. Sie müssen auch Interessenkonflikte – zum Beispiel wenn sie auf der Gehaltsliste eines Unternehmens stehen – gegenüber ihren Patienten melden.

 

IgG, Probiotika, Reizdarm und Migräne

Es wird geschätzt, dass In Deutschland etwa acht Millionen Menschen an Migräne leiden, die meist im Alter zwischen 25 und 45 Jahren auftritt und eher Frauen betrifft. Die gegenwärtigen medikamentösen Therapien werden oftmals nicht vertragen, wodurch in der klinischen Praxis ein großer Bedarf an alternativen Ansätzen für die Akut- und prophylaktische Behandlung besteht. Der Zusammenhang zwischen der Ernährung und der Kopfschmerz-Symptomatik ist seit vielen Jahren bekannt. Bis zu 50 % der Patienten geben ein oder mehrere Lebensmittel als Migräne-auslösenden Trigger an, wobei oftmals Schokolade, Käse, Wein, Tomaten, Nüsse, oder durch Mikroorganismen vergorene Lebensmittel (z. B. Brot, Wein, Bier etc.) nicht vertragen werden.

Es ist auch seit vielen Jahren bekannt, dass Migräne-Patienten häufig auch am Reizdarmsyndrom leiden. Beide Erkrankungen ähneln sich, was das Fehlen eindeutiger organischer Ursachen, Periodizität der Schmerzen, Triggerfaktoren und andere Komorbiditäten betrifft. Migränepatienten haben – im Vergleich zu Gesunden – eine 2-fach erhöhte Wahrscheinlichkeit, an einem Reizdarmsyndrom zu erkranken. Auch vom Reizdarmsyndrom (RDS) sind überwiegend die Frauen betroffen, die allgemeine Prävalenz in Deutschland liegt bei ca. 10 – 12 %. Typisch für das RDS sind periodisch auftretenden Bauchschmerzen im Zusammenhang mit Diarrhoe und/oder Obstipation, ohne dass organische oder biochemische Anomalien vorliegen. Neben der Schleimhautentzündung ist die Neuroinflammation wahrscheinlich an der Entstehung des RDS über die „Darm-Hirn-Achse“ beteiligt, was auch die Ähnlichkeiten beider Erkrankungen erklären könnte. Die entzündlichen Vorgänge führen zu veränderten Signalwegen. Dadurch wird das proinflammatorische Geschehen begünstigt, sowie auch die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse fehlgesteuert. Sie ist Hauptteil jenes Hormonsystems, das Reaktionen auf Stress kontrolliert und viele Prozesse im Körper reguliert, einschließlich Verdauung, Immunsystem, Stimmung, Gefühle und Sexualität. Dazu gehören auch Funktionen, die über Serotonin vermittelt werden. Dies würde auch erklären, weshalb RDS-Patienten häufiger an Depressionen leiden.

In früheren Newslettern haben wir über die positiven Wirkungen einer IgG-basierten Eliminationsdiät bei Patienten mit Migräne oder Reizdarm berichtet. Wie verhält es sich aber bei Patienten, die sowohl an Reizdarm als auch an Migräne leiden? Bereits vor 10 Jahren konnte in einer klinischen Studie mit 21 Reizdarm-Patienten, die auch an Migräne litten, gezeigt werden, dass der Ausschluss IgG-positiv getesteter Lebensmittel zur Besserung aller Symptome führte. Eine wesentliche Verringerung der Reizdarmbeschwerden (schmerzhafte Blähungen) und Migräneanfälle (Anzahl, Stärke, Dauer, Medikation) wurde festgestellt. Die Patienten berichteten auch von einer wesentlichen Verbesserung ihrer allgemeinen Lebensqualität.

In einer neu veröffentlichten Studie aus China wurde nun der gleichen Fragestellung nachgegangen. Zusätzlich zur IgG-basierten Ernährung wurde aber ein Teil der 60 Patienten mit Präbiotika versorgt und die Serotoninspiegel wurden im Verlauf der geänderten Ernährung untersucht.

Zunächst wurden bei allen 60 Patienten die IgG-Reaktionen auf 266 Lebensmittel untersucht. Alle Patienten litten an Reizdarm und Migräne. Dann wurden die Patienten in drei Gruppen eingeteilt. Die Teilnehmer der ersten Gruppe befolgten eine IgG-basierte Ernährung, während die zweite Gruppe nur Probiotika erhielt. Die Patienten der 3. Gruppe ernährten sich gemäß ihres IgG-Tests und nahmen zusätzlich Probiotika ein.

Im Verlauf der folgenden 14 Wochen wurden Migräne- und Darmsymptomatik sowie die Medikamenteneinnahme aufgezeichnet. Die Serotoninspiegel wurden zu Beginn der Studie, nach 7 Wochen und nach 14 Wochen gemessen. Es verbesserte sich sowohl die Migränesymptomatik (Anzahl der Migränetage pro 7 Wochen und MIDAS score), sowie auch die Reizdarmbeschwerden (abdominelle Blähung und Stuhlgewohnheiten). Durch die zusätzliche Gabe von Probiotika stellte sich die Besserung der Migräne-Symptomatik schneller ein. Mit der Ernährungsumstellung alleine wurde erst nach 14 Wochen diejenige Besserung erzielt, die durch zusätzliche Gabe von Probiotika bereits nach 7 Wochen auftrat. Bei der Gruppe, die nur Probiotika nahm, stellte sich keine Besserung ein. Generell nahmen die Migräne-Patienten sehr viel weniger rezeptfreie Medikamente ein, die Triptan-Dosis wurde jedoch kaum reduziert (möglicherweise bedingt durch Triptan-Abhängigkeit). Die Linderung der Reizdarm-Symptomatik war nicht so ausgeprägt; die besten Ergebnisse wurden erneut durch eine Kombination der Ernährung nach IgG-Test und Einnahme von Probiotika erzielt. Probiotika alleine erbrachten auch hier keine positiven Ergebnisse im zeitlichen Verlauf. Bei Patienten die sich gemäß ihres IgG-Ernährungsplans ernährten und zusätzlich Probiotika nahmen, stieg der Serotoninspiegel im Verlauf der Therapie an. Daher befürworten die Autoren die Ernährungsumstellung gemäß individueller IgG-Testung in Kombination mit Probiotika bei dieser Erkrankung.

 

Bluthochdruck und Entzündung

Etwa 20 bis 30 Millionen Menschen in Deutschland leiden unter Bluthochdruck. Auf Dauer schädigt Bluthochdruck wichtige Organe wie etwa Herz, Blutgefäße, Gehirn und Nieren. Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheiten, Netzhaut- oder Nierenschäden ergeben sich aus den geschädigten Gefäßen. Wodurch die primäre Hypertonie entsteht, ist noch nicht im Detail bekannt. Stress, Übergewicht, Bewegungsmangel, familiäre Neigung, Rauchen und hoher Salz- oder Alkoholkonsum tragen zu erhöhtem Blutdruck bei. Endotheliale Dysfunktion, oxidativer Stress, Zytokine, Toll-like Rezeptoren, Inflammasom und das intestinale Mikrobiom ↗︎ interagieren dabei in einer komplexen Weise. Generell ergeben sich immer mehr Studiendaten, die eine immunologische Grundlage des Bluthochdrucks bestätigen ↗︎ Link 1 | ↗︎ Link 2 | ↗︎ Link 3 | ↗︎ Link 4. Der CRP-Wert, als wichtigster inflammatorischer Marker, spielt auch bei der Pathogenese der Hypertonie eine zentrale Rolle. In mehreren Studien wurde belegt, dass höhere IgG-Lebensmittelantikörper-Titer mit stärker ausgeprägten Entzündungsprozessen einhergehen, die anhand erhöhter CRP-Werte nachweisbar sind. Teilweise wurde auch die Reduktion des entzündlichen CRP-Markers durch Ernährungsumstellung gemäß den Ergebnissen eines IgG-Lebensmittelantigentests nachgewiesen. Daher ist damit zu rechnen, dass eine individualisierte Eliminierungsdiät auf Basis von IgG-Antikörpern gegen Nahrungsproteine eine antientzündliche Wirksamkeit hat, und somit auch zu einer positiven Wirkung auf den Blutdruck bei hypertensiven Patienten führt.

Nachweislich sind an der Entstehung des Bluthochdrucks folgende Zytokine beteiligt:

C-reaktives Protein (CRP)
↗︎ Link 1 | ↗︎ Link 2 | ↗︎ Link 3

Tumornekrosefaktor-α (TNF-α)
↗︎ Link 1 | ↗︎ Link 2

Interleukin-1β (IL-1ß)
↗︎ Link

Interleukin-6 (IL-6)
↗︎ Link

Interleukin-17 (IL-17)
↗︎ Link

andere
↗︎ Link 1 | ↗︎ Link 2.

In einer Studie mit 98 Morbus Crohn-Patienten wurden Serum-IgGs gegen 88 Lebensmittel bestimmt. Je höher die Anzahl der positiv getesteten Lebensmittel war, ↗︎ umso höher war auch der CRP-Wert. Patienten mit Colitis ulcerosa und gesunde Probanden zeigten eine deutlich geringere Reaktivität (Durchschnitt: 2,3 bzw. 0,9 Lebensmittel).

Übergewichtige Kinder (BMI 25 – 35) hatten im Vergleich zu Kindern mit Normalgewicht einen 2,5-fach höheren IgG-Antikörpertiter gegen Lebensmittel und ↗︎ einen dreifach erhöhten CRP-Wert im Vergleich zu den Kindern mit Normalgewicht.

Bei 140 krankhaft fettleibigen Probanden wurden CRP-Werte, IgG, IgA und IgM gegen Saccharomyces cerevisiae mannan (ASCA), Serumzonulin (Darmpermeabilität) und allgemeine hämatologisch-biochemische Blutwerte erhoben. Die Ergebnisse zeigten, dass nur die ↗︎ IgG-positiven adipösen Probanden höhere CRP-Werte aufwiesen.

In einer weiteren Studie wurde gezeigt, dass lebensmittelspezifische IgGs in den Seren von Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen stark erhöht und klinisch relevant für die Pathogenese sind. Insgesamt wurden 301 Patienten mit Darmerkrankungen in die Studie eingeschlossen, darunter 201 Patienten mit Morbus Crohn (MC) und 100 Patienten mit Colitis ulcerosa (CU). Ihre serumspezifischen IgGs gegen 14 Lebensmittelantigene wurden bestimmt und waren bei MC-Patienten im Vergleich zu CU-Patienten und gesunden Kontrollen signifikant erhöht. Anschließend erhielten 31 Patienten über einen Zeitraum von 10 Wochen Infliximab, einen monoklonalen Antikörper, der die Wirkung des Tumornekrosefaktors alpha (TNF-α) blockiert und zur Regeneration der Darmschleimhaut bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa eingesetzt wird. Infliximab konnte sowohl die lebensmittelspezifischen IgG-Titer reduzieren, als auch die Serum-CRP-Werte verringern. Dies bestätigt, dass die↗︎  lebensmittelbedingte Immunantwort und Entzündung ursächlich an der erkrankten Darmschleimhaut beteiligt sind.

Der Serum-CRP-Marker korrelierte auch mit lebensmittelspezifischen IgGs und der Krankheitsaktivität bei 75 Patienten mit Morbus Bechterew (Ankylosierender Spondylitis), einer schmerzhaften entzündlich-rheumatischen Erkrankung der Gelenke der Wirbelsäule und des Kreuz-Darmbeins. Im Vergleich zu gesunden Teilnehmern hatten AS-Patienten ↗︎ signifikant höhere IgG-Serumspiegel gegenüber rind-, krabben- und schweinespezifischen Antigenen.

 

IgG-Eliminationsdiät, Migräne und Stimmungsschwankungen

Hier wird der Fall einer Patientin mit Migräne (4 – 6 Anfälle pro Woche), Stimmungsschwankungen und Gewichtszunahme berichtet. Der Patientin wurde eine IgG-basierte Eliminations- und Rotationsdiät verordnet, in Kombination mit Mikronährstoffen (vor allem Aminosäuren). Nach nur 30 Tagen besserte sich die Migräne-Symptomatik, die Patientin konnte die Triptane weitgehend reduzieren. Nach Ansicht der Autoren hat die kombinierte Wirkung von IgG-Nahrungsmittelallergien, Entzündungen und daraus resultierender erhöhter Darmpermeabilität zu einer Reduktion der Aminosäuren beigetragen. Daraus ergab sich eine Abnahme wichtiger Neurotransmitter, die nach Ansicht der Autoren zu Depression und Migräne beigetragen haben.
↗︎ Nelson-Dooley, Kaplan S, Bralley JA. 2009. Migraines and mood disorders: nutritional and dietary intervention based on laboratory testing. Altern. Ther. Health Med., 15: 56–60.

Ist Gluten Mitverursacher der Schizophrenie?

Bei der Pathogenese der Schizophrenie misst man einer schleichenden, niedrig-gradigen Entzündung eine zunehmende Rolle bei. Deren Quelle können pathologische Prozesse im Gastrointestinaltrakt sein, die mit einem undichten Darm, sowie IgA- und IgG-abhängigen Nahrungsmittelreaktionen in Zusammenhang stehen. Bei der diesjährigen 26. Europäischen Konferenz für Psychiatrie wurde nachfolgende Studie mit schizophrenen Patienten vorgestellt:
Labormarker für intestinale Permeabilität, Entzündung und Glutensensitivität wurden bei einer Gruppe von 102 schizophrener Patienten (SCHI) und 60 gesunden Kontroll-Patienten (C) untersucht. Neben einem Ernährungstest für alle Teilnehmer und dem PANSS-Frageboden für SCHI (Positive and Negative Syndrome Scale, zur Messung der Ausprägung der Symptomatik) wurden verschiedene Labortests durchgeführt, darunter: Entzündungsmarker (hsCRP, IL6); Marker der intestinalen Permeabilität (sCD14, ASCA); Marker der Glutensensitivität (Anti-Gliadin-Antikörper AGA IgA und AGA IgG); Marker der Zöliakie (Transglutaminase-IgA-Ak und IgG-Antikörper gegen deamidiertes Gliadin). Die Ergebnisse zeigten folgende signifikante Unterschiede zwischen den Schizophrenie-Patienten und den gesunden Kontrollen:

Parameter

Prozentuale Verteilung unter den Schizophrenie-Patienten

Prozentuale Verteilung unter den gesunden Probanden

Verdacht auf Zöliakie

8,33 %

1,7 %

Glutensensitivität (AGA-IgG)

25,5 %

10 %

Glutensensitivität (AGA-IgA)

19,6 %

6,7 %

Die globalen Studienergebnisse weisen auf die Rolle entzündlicher Prozesse im Zusammenhang mit Gluten-Empfindlichkeit in der Ätiopathogenese der Schizophrenie. Daher ist es sinnvoll, diätetische Interventionen auf der Grundlage von Laborergebnissen in die Therapie von schizophrenen Patienten einzubeziehen.

In einer ↑ weiteren Studie wurden verschiedene Publikationen zu diesem Thema analysiert, mit der globalen Fragestellung nach dem Zusammenhang zwischen Gluten und Schizophrenie. Mehrere Studien erbrachten Beweise dafür, dass die Schizophrenie-Symptomatik reduziert wurde, sobald Gluten aus der Ernährung der Patienten ausgeschlossen wurde. Immunologische Untersuchungen zeigten, dass die meisten schizophrenen Patienten mit erhöhten Anti-Gliadin-Antikörpern keine Zöliakie aufwiesen; dennoch kann das Vorhandensein von erhöhten Antikörpern gegen Gliadin der gemeinsame Nenner der bei beiden Erkrankungen gefundenen immunologischen Anomalien sein. Die Autoren schlagen größere Studien vor, um das Vorhandensein dieser vermuteten Korrelation zwischen Schizophrenie und Zöliakie zu bestätigen. Dabei sollten auch die zugrunde liegenden Mechanismen zwischen den beiden Krankheiten untersucht werden.

Erhöhte IgG-Werte bei Patienten mit schweren Depressionen oder Reizdarmsyndrom

Es gibt immer mehr Hinweise zur Pathogenese des Reizdarmsyndroms (IBS) mit IgG-vermittelten Reaktionen auf Nahrungsmittelproteine. Ein Zusammenhang zwischen IgG-vermittelten Unverträglichkeiten und der Pathogenese der schweren depressiven Störung (MDD) wurde erst kürzlich vorgeschlagen. Heute stellen wir Ihnen die Ergebnisse einer neuen Studie vor, bei der erstmals die IgG-Werte von Patienten mit schweren depressiven Störungen untersucht wurden (erschienen im April in der Zeitschrift „Nutrients“).

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine IgG-bedingte Unverträglichkeit von Lebensmitteln bzw. Lebensmittelproteinen ein ganz wichtiger Mechanismus sein kann, der zur Immunaktivierung und chronischer Inflammation führt, charakteristisch für schwere Depressionen. Diese Überlegung ist zwar ursächlich (noch) nicht bewiesen, aber im Falle des Reizdarmsyndroms werden IgG-basierte Eliminationsdiäten befürwortet (s. dazu auch unseren Artikel vom 14.9.2017) – „…In diesen Fällen kann, insbesondere, wenn die Symptomatik nicht auf die etablierte Pharmakotherapie anspricht, für einen begrenzten Zeitraum die Elimination von Nahrungsmitteln, die zu erhöhten IgG-Titern führen, versucht werden…“. Klinische Studien, die den Erfolg der Eliminationsdiät bei Patienten mit schwere Depressionen belegen, werden hoffentlich bald erscheinen…

Die Serum-IgG-Werte (gegen 39 Lebensmittelantigene) wurden bei drei Patientengruppen untersucht und verglichen:
Gruppe 1: 22 Patienten mit schweren Depressionen
Gruppe 2: 22 Patienten mit Reizdarmsyndrom
Gruppe 3: 21 gesunde Probanden

Von einer IgG-Lebensmittel-Hyperreaktivität wurde ausgegangen, sofern der durchschnittliche IgG-Titer über 7,5 µg/ml lag. Folgende Werte wurden für die 3 Gruppen festgestellt:
Gruppe 1: 64 % der Patienten hatten durchschnittliche IgG-Titer über 7,5 µg/ml
Gruppe 2: 46 % der Patienten hatten durchschnittliche IgG-Titer über 7,5 µg/ml
Gruppe 3: 19 % der Patienten hatten durchschnittliche IgG-Titer über 7,5 µg/ml
Unverträglichkeiten gegenüber Gluten, Knoblauch und Sellerie war bei der Gruppe der depressiven Patienten besonders häufig, im Vergleich zu den gesunden Probanden. Die Gluten-Unverträglichkeiten waren bei den depressiven Patienten wesentlich stärker ausgeprägt als bei den Patienten mit Reizdarmsyndrom.

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IgG-basierte Eliminationsdiät zur Gewichtsreduktion bei Patienten, die durch eine herkömmliche Diät kein Gewicht verlieren

Die Zahl der fettleibigen Menschen steigt weltweit und mittlerweile wurden die Maßnahmen gegen Adipositas für gescheitert erklärt. Ein härteres Durchgreifen ist dringend notwendig, denn der Kampf gegen Übergewicht kommt nur langsam voran. Auch die Zahl der übergewichtigen Kinder ist in den vergangenen 30 Jahren drastisch angestiegen. Kinder in den USA wiegen im Durchschnitt fünf Kilogramm mehr als ihre Altersgenossen vor dreißig Jahren, sie nehmen täglich 200 Kilokalorien mehr zu sich. Übergewicht und Fettleibigkeit bergen eine enorme Belastung der Gesundheitsausgaben für die Gesellschaft, zumal es sich um einen erheblichen Risikofaktor für viele chronische Krankheiten handelt, z. B. Herz-Kreislauf-, Verdauungs-, Atmungs- und Hormonsystems (z. B. Bluthochdruck, Typ-II-Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit, Osteoarthritis, Gallenblasenstörungen, Reflux, Krebs (Brust-, Prostata-, Dickdarm-, Endometrium, etc.), Schlafapnoe und Krankheiten, die mit respiratorischer Insuffizienz zusammenhängen). Fettleibigkeit steht ursächlich im Zusammenhang mit niedriggradigen chronisch-inflammatorischen Reaktionen im weißen Fettgewebe, die mit der Aktivierung des Immunsystems einhergehen. Lebensmittel-Intoleranz ist möglicherweise auch der Grund dafür, weshalb manche Patienten mit einer üblichen Diät nur wenig Gewicht verlieren können.

In der Studie von Onmus et al. (2016) mit 82 Patienten (18 bis 65 Jahre, BMI ≥ 25) wurde der Frage nachgegangen, ob eine IgG-basierte Eliminationsdiät den Gewichtsverlust bei übergewichtigen Patienten unterstützt, die durch eine konventionelle Kalorienrestriktions-Diät kein Gewicht verlieren konnten. Bei allen Patienten wurde ein IgG-basierter Lebensmitteltoleranztest durchgeführt. Die Hälfte der Patienten erhielten danach eine Eliminationsdiät, die auf den festgestellten Nahrungsmittelunverträglichkeiten beruhte, während sich die andere Hälfte der Patienten an ihre konventionelle Diät hielt, in Kombination mit körperlicher Aktivität. Alle Patienten wurden von einem Ernährungsberater unterstützt. Die Ergebnisse wurden nach 6-monatiger Diät erfasst.

Ergebnisse:
Durchschnittswerte von 42 Patienten die eine IgG-basierte Eliminationsdiät erhielten (nach 6 Monaten):
Gewichtsverlust:     – 8,5 kg
Fettverlust:     – 4,9 kg
BMI:         – 2,8
Triglyzeride:     – 28 mg/dl

Durchschnittswerte von 40 Patienten die eine konventionelle kalorienreduzierte Diät erhielten (nach 6 Monaten):
Gewichtsverlust:     – 0,8 kg
Fettverlust:     – 0,5 kg
BMI:     – 0,7
Triglyzeride:     – 7 mg/dl

Somit wurde in dieser Studie gezeigt, dass Übergewichtige, die durch eine kalorienreduzierte Diät nicht Gewicht verlieren können, durch eine IgG-basierte Eliminationsdiät sowohl Fett als auch Gewicht verlieren. Dabei wurde auch der Triglyceridspiegel signifikant reduziert.

Quelle:
Onmus, Meltem Yaman, Elif Cakirca Avcu, and Ali Saklamaz. 2016. “The Effect of Elimination Diet on Weight and Metabolic Parameters of Overweight or Obese Patients Who Have Food Intolerance.” Journal of Food and Nutrition Research 4(1):1–5.

Zur ausführlichen Studie (auf Englisch):
http://pubs.sciepub.com/jfnr/4/1/1

Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4

J Exp Med. 2012 Dec 17;209(13):2395-408. doi: 10.1084/jem.20102660. Epub 2012 Dec 3.

Junker Y, Zeissig S, Kim SJ, Barisani D, Wieser H, Leffler DA, Zevallos V, Libermann TA, Dillon S, Freitag TL, Kelly CP, Schuppan D.

Source

Division of Gastroenterology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, MA 02215, USA.

Abstract

Ingestion of wheat, barley, or rye triggers small intestinal inflammation in patients with celiac disease. Specifically, the storage proteins of these cereals (gluten) elicit an adaptive Th1-mediated immune response in individuals carrying HLA-DQ2 or HLA-DQ8 as major genetic predisposition. This well-defined role of adaptive immunity contrasts with an ill-defined component of innate immunity in celiac disease. We identify the ¦Á-amylase/trypsin inhibitors (ATIs) CM3 and 0.19, pest resistance molecules in wheat, as strong activators of innate immune responses in monocytes, macrophages, and dendritic cells. ATIs engage the TLR4-MD2-CD14 complex and lead to up-regulation of maturation markers and elicit release of proinflammatory cytokines in cells from celiac and nonceliac patients and in celiac patients' biopsies. Mice deficient in TLR4 or TLR4 signaling are protected from intestinal and systemic immune responses upon oral challenge with ATIs. These findings define cereal ATIs as novel contributors to celiac disease. Moreover, ATIs may fuel inflammation and immune reactions in other intestinal and nonintestinal immune disorders.

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Pepsin digest of wheat gliadin fraction increases production of IL-1² via TLR4/MyD88/TRIF/MAPK/NF-ºB signaling pathway and an NLRP3 inflammasome activation

LoS One. 2013 Apr 29;8(4):e62426. doi: 10.1371/journal.pone.0062426. Print 2013.

Palová-Jelínková L, DáHová K, Draaarová H, DvoYák M, Funda DP, Fundová P, Kotrbová-Kozak A, erná M, Kamanová J, Martin SF, Freudenberg M, Tuková L.

Source

Institute of Microbiology, Department of Immunology, Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague, Czech Republic. lenicka@biomed.cas.cz

Abstract

Celiac disease (CD) is a gluten-responsive, chronic inflammatory enteropathy. IL-1 cytokine family members IL-1² and IL-18 have been associated with the inflammatory conditions in CD patients. However, the mechanisms of IL-1 molecule activation in CD have not yet been elucidated. We show in this study that peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and monocytes from celiac patients responded to pepsin digest of wheat gliadin fraction (PDWGF) by a robust secretion of IL-1² and IL-1± and a slightly elevated production of IL-18. The analysis of the upstream mechanisms underlying PDWGF-induced IL-1² production in celiac PBMC show that PDWGF-induced de novo pro-IL-1² synthesis, followed by a caspase-1 dependent processing and the secretion of mature IL-1². This was promoted by K+ efflux and oxidative stress, and was independent of P2X7 receptor signaling. The PDWGF-induced IL-1² release was dependent on Nod-like receptor family containing pyrin domain 3 (NLRP3) and apoptosis-associated speck like protein (ASC) as shown by stimulation of bone marrow derived dendritic cells (BMDC) from NLRP3(-/-) and ASC(-/-) knockout mice. Moreover, treatment of human PBMC as well as MyD88(-/-) and Toll-interleukin-1 receptor domain-containing adaptor-inducing interferon-² (TRIF)(-/-) BMDC illustrated that prior to the activation of caspase-1, the PDWGF-triggered signal constitutes the activation of the MyD88/TRIF/MAPK/NF-ºB pathway. Moreover, our results indicate that the combined action of TLR2 and TLR4 may be required for optimal induction of IL-1² in response to PDWGF. Thus, innate immune pathways, such as TLR2/4/MyD88/TRIF/MAPK/NF-ºB and an NLRP3 inflammasome activation are involved in wheat proteins signaling and may play an important role in the pathogenesis of CD.

Curcumin verhindert Prostatametastasen

Kommentar R. Meyer – nicht Bestandteil der untigen Publikation:
Im Rahmen des Gesamtkonzepts der Cellsymbiosistherapie wird Curcumin in einer Kombinationspräparation bereits seit 2005 ernährungsadjuvant und individuell labordokumentiert verwendet (siehe auch unter Cellsymbiosistherapie -> Cellsymbiosistherapie – das Behandlungskonzept -> Zellversorgung).

Zum Artikel (auf Englisch): ↑ weiter