Coenzym Q10 und Herzinsuffizienz

_navAktuell, Alterserkrankungen, Atmungskette, Herzgesundheit, Insulinresistenz, Krebs, Lebenserwartung, Mitochondrien, Q10

Coenzym Q10 (Q10, Ubiquinol/Ubiquinon) ist eine körpereigene, vitaminähnliche Substanz, die in jeder Zelle des menschlichen Körpers gebildet werden kann. Das „Q“ und die „10“ im Namen beziehen sich auf die chemische Gruppe Chinon und die 10 Isoprenyl-Untereinheiten, die Teil der Struktur dieser Verbindung sind. Der Begriff „Coenzym“ bezeichnet ein organisches (kohlenstoffhaltiges) Nicht-Protein-Molekül, das für das reibungslose Funktionieren seines Proteinpartners (eines Enzyms oder eines Enzymkomplexes) notwendig ist. Für die Funktion des mitochondrialen Energiestoffwechsels in der Atmungskette ist eine optimale Versorgung mit dem Coenzym Q10 fundamental. In der Atmungskette nimmt Q10 Elektronen an, die über Komplex I oder II zugeführt werden und transportiert sie dann weiter zum Komplex III. Wenn die Elektronenübertragung durch einen Mangel an Q10 eingeschränkt ist, wird die mitochondriale Energieerzeugung gestört. Dementsprechend kommen die höchsten Q10-Spiegel in Geweben mit hoher metabolischer Aktivität vor, z. B. Herz, Muskeln, Nieren, Leber und Bauchspeicheldrüse. Etwa ab dem 40. Lebensjahr kommt es langsam zu einer abnehmenden körpereigenen Bildung des Q10, wobei gleichzeitig eine erhöhte Tendenz zum oxidativen Stress in den Zellen besteht. Der Grund warum der CoQ10-Gehalt im Herzen und in anderen Geweben mit dem Alter abnimmt, ist nach wie vor unklar. Daher besteht ein erhöhter Coenzym-Q10-Bedarf mit zunehmendem Alter. Allgemein erfüllt Coenzym Q10 folgende Funktionen im menschlichen Körper: Funktion der mitochondriale Atmungskette (Elektronentransport von Komplex I und II zu Komplex III und der Q-Zyklus in Komplex III) entzündungshemmende Wirkungen durch die Modulation des Inflammasoms und indem Q10 die Expression von NFκ-B-abhängigen Genen beeinflusst Antioxidans Verbesserung der endothelialen Dysfunktion (durch Erhöhung von NO) Regulierung der physikochemischen Eigenschaften von Membranen Regulierung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangsporen Schutz von LDL vor Oxidation (antiatherogene Eigenschaften) und Recycling von Antioxidantien wie Vitamin C oder Vitamin E Regulierung des Zellwachstums (über Coenzym Q-abhängige NADH-Oxidase, als Transporter von Elektronen durch die Plasmamembran) Insbesondere das Herz benötigt reichlich Q10 für den mitochondrialen Stoffwechsel. Generell kann eine Q10-Gabe sämtlichen Mitochondrien in allen Körperzellen nutzen und daher bei einer Vielzahl von Erkrankungen zumindest unterstützend hilfreich sein. Als Antioxidans kann Coenzym Q10 zelluläre Membranen sowie fettlösliche (lipophile) Bestandteile des Körpers (z. B. ungesättigte Fettsäuren, Low Density Lipoprotein (LDL) vor Oxidation durch freie Radikale schützen. Damit senkt Q10 auch die Viskosität des Blutes und reduziert das Risiko von Arteriosklerose und koronarer Herzkrankheit. Bei höherer Q10-Dosierung wurde auch die Aktivität der Superoxiddismutase erhöht und der Anteil des Stickstoffmonoxids (NO) im Blutplasma. Somit kann die Endothelfunktion, die energetische Versorgung und die Muskelregeneration nach anstrengender Übung verbessert werden. Eine Stimulierung des Immunsystems durch Coenzym Q10 wurde in Tierversuchen beobachtet. Wegen seines immunstimulierenden Potenzials wurde Coenzym Q10 als unterstützende Therapie bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten eingesetzt. Generell kann in folgenden Situationen ein höherer Q10-Bedarf bestehen: kardiovaskuläre Risikofaktoren oder Erkrankungen Asthma Diabetes mellitus Einnahme bestimmter Medikamente (Statine senken den Q10-Serumspiegel um bis zu 40 %. Durch die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase wird weniger Cholesterin gebildet, aber gleichzeitig auch weniger Q10.) hohe sportliche Aktivität Hyperthyreose Infektionen Krebs Muskelschwund neurodegenerative Erkrankungen wie Morbus Alzheimer und Parkinson Niereninsuffizienz parenterale Ernährung Stress vermehrter Alkoholkonsum Coenzyms Q10 kann aufgrund seiner biochemischen Eigenschaften eine wichtige Rolle spielen bei der Vorbeugung und Behandlung von HF und bei der Behandlung einiger sehr verbreiteter kardiovaskulärer Risikofaktoren oder Erkrankungen, z. B. arterielle Hypertonie, Insulinresistenz, Dyslipidämie, Atherosklerose, Arrhythmie, chronischer Herzinsuffizienz, Herzklappenerkrankungen, hypertrophe Kardiomyopathie, ischämische Herzkrankheiten, Morbus Menière oder toxininduzierte Kardiomyopathien. Der kardiovaskuläre Schutz ergibt sich aus dem Schutz der Herzfunktion und dem Schutz der Blutgefäße: Coenzyms Q10 schützt die Blutgefäße durch: Erhöhung der NO-Bioverfügbarkeit Reduktion der Lipidperoxidation Reduktion von oxidiertem LDL Reduktion von chronischer Inflammation (Reduktion von hs-CRP und TNF-α) Verbesserung der mitochondrialen Funktion Verbesserung der glykämischen Funktion (Reduktion von Nüchternblutzucker und HbA1c) Coenzyms Q10 schützt die Herzfunktion durch: Erhöhte mitochondriale Aktivität und ATP-Bildung Reduktion von reaktiven Sauerstoffspezies und oxidativem Stress Aktivierung von antioxidativen Enzymen Stabilisierung von Kalzium-Kanälen Bei HI zeigt der Herzmuskel eine verminderte ATP-Synthese, eine erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und eine Verschiebung des Kalziumaustauschs, hauptsächlich aufgrund einer ineffizienten Aktivität der Elektronentransportkette. Ein Herz im Endstadium der Insuffizienz kann bis zu bis zu 30 % weniger ATP enthalten im Vergleich zu einem gesunden Herzen. Darüber hinaus nimmt im Laufe des Alterns die antioxidative Wirkung von Coenzym Q10 allmählich ab, was wiederum den Schutz von Geweben – einschließlich des Herzmuskels und der Plasmalipoproteine – vor den toxischen Wirkungen von ROS gefährdet, die eine wichtige Rolle in der Pathogenese der HI spielen. In einer Studie von Onur et al. mit 871 gesunden, älteren Menschen wurde ein umgekehrtes Verhältnis zwischen der Konzentration von Coenzym Q10 im Serum und der Konzentration von NT-proBNP im Serum (Vorläufer des natriuretischen Peptids, einem Biomarker für chronische HI) festgestellt. Das Interesse an Coenzym Q10 im Zusammenhang mit der Behandlung der HI ist auch auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei diesen Patienten eine inverse Beziehung zwischen der Konzentration von Coenzym Q10 im Serum und dem Schweregrad der HI-Symptome und der Verschlechterung von physiologischen und biochemischen Markern der Herzmuskelfunktion besteht. Die Konzentration von Coenzym Q10 ist bei Patienten mit HI auch ein wichtiger Prädiktor für das Sterberisiko. Die Ergebnisse zahlreicher klinischer Studien belegen diese Tatsachen, nachfolgend sind nur einige Beispiele aufgeführt: Eine langfristige Coenzym-Q10-Supplementierung in einer Dosis von 300 mg/Tag (Q-SYMBIO-Studie) verbesserte die Herzfunktion und die Prognose bei Patienten mit HI erheblich. In einer Studie mit 443 älteren, gesunden Probanden untersuchten Alehagen et al. über 4 Jahre die Wirkung einer Coenzym-Q10-Supplementierung in einer Dosis von 200 mg/Tag + 200 μg/Tag Selen (oder Placebo) auf das kardiovaskuläre Risiko. Bei den Verum-Patienten wurde eine reduzierte kardiovaskuläre Mortalität im Vergleich zu den Patienten festgestellt, die ein Placebo erhielten (nach 12 Jahren Nachbeobachtung). Dies betraf vor allem Patienten mit ischämischer Herzerkrankung, Diabetes und arterieller Hypertonie. Im Zusammenhang mit dieser Studie ist es erwähnenswert, dass eine Selensupplementierung die Wirkung des endogenen Coenzyms Q10 unterstützen kann. Die Studie von de la Bella-Garzón et al. zeigte, dass hohe Coenzym Q10-Plasmakonzentrationen direkt mit einem geringeren kardiovaskulären Risiko bei älteren Menschen verbunden sind. In der Studie von Lee et al., erwies sich eine höhere Plasmakonzentration von Coenzym Q10 als Antirisikofaktor für koronare Herzerkrankungen. Eine Meta-Analyse von 5 klinischen Studien ergab, dass eine Coenzym Q10-Supplementierung mit einer signifikanten Verbesserung der…

Mitochondriale Regeneration – wir empfehlen

_navAktuell, Mikronährstoffe, Mitochondrien, Nahrungsergänzung

Im ganzheitlichen Verständnis von Gesundheit und Krankheit spielen Mitochondrien eine ganz besondere Rolle. Heute wird die Bedeutung dieser Zellorganellen für Gesundheit, Alterung, Degeneration und Krankheit immer mehr berücksichtigt. Die wesentlichen Funktionen der Mitochondrien lassen sich so zusammenfassen: Energieversorgung Abbau von Pyruvat (Brenztraubensäure) Citratzyklus Atmungskette und ATP-Bildung ß-Oxidation Beginn der Glukoneogenese Abbau und Entsorgung (Abbau von Keto- und Aminosäuren etc.) Sonstige Aufgaben Bildung von Proteinen, z. B. für Proteine der Atmungskette Beginn der Steroidhormonsynthese Beginn der Häm-Synthese Synthese wichtiger Membranbestandteile Einleitung der Apoptose (programmierter Zelltod) In unserem Newsletter vom 28. Juli haben wir über die mitochondriale Labordiagnostik informiert. Heute möchten wir Ihnen Mitochondrien Formula von MITOcare vorstellen, das in der Gesamtheit seiner synergistisch wirksamen Inhaltsstoffe die Funktion der Mitochondrien unterstützt, zur besseren Leistungsfähigkeit und Prävention. Es wurde entwickelt als vielfältiger, bioaktiver und veganer Nährstoffkomplex, der unter anderem alle 13 Vitamine, sowie Mineralstoffe, diverse Aminosäuren wie L-Glutathion, sowie die R-Alpha-Liponsäure, das Coenzym Q10 und über 10 weitere Pflanzenstoffe enthält. Es bietet eine Quelle aller lebensnotwendiger Mineralstoffe in veganer & bioaktiver Form, mit folgender Zusammensetzung: Vitamin B12 (Adenosylcobalamin)   100 μg Biotin (D-Biotin)   300 μg Folsäure (Calcium-D-Methylfolat)   800 μg Vitamin K2 (MK-7-all-trans)   300 μg Vitamin D3 (Cholecalciferol)   15 μg*** Vitamin C (Hagebutte-Extrakt)   200 mg Thiamin (Thiaminhydrochlorid)   2,2 mg Riboflavin (Riboflavin-5-Phosphat)   2,8 mg Niacin (Nicotinamid)   32 mg Vitamin B6 (Pyridoxal-5-Phosphat)   2,8 mg Vitamin E (Tocopherole & Tocotrienole)  18 mg Pantothensäure (Calcium-D-Pantothenat)   6 mg Vitamin A (Retinylacetat)   493 μg RE Selen (Natriumselenit)   50 μg Chrom (Chrompicolinat)   29 μg Mangan (Mangangluconat)   1,25 mg Zink (Zinkgluconat)   4,65 mg Molybdän (Natriummolybdat)   20 μg L-Glutathion   80 mg L-Carnitin   54,4 mg L-Carnosin   50 mg L-Isoleucin   50 mg L-Leucin   50 mg L-Valin   50 mg Taurin   40 mg Erbsenprotein  700 mg Lecithin (Sonnenblumenlecithin)   100 mg Betain (Trimethylglycin)   50 mg Coenzym Q10 (Ubiquinon)   40 mg Alpha-Liponsäure (R-Alpha-Liponsäure)   35 mg Alginsäure   25 mg Dimethylglycin   22,5 mg Agaricus blazei murrill   75 mg Maitake   75 mg Shiitake   75 mg Curcumin   80 mg Traubenkernextrakt   60 mg – davon 95 % OPC 57 mg Weizengras-Extrakt   30 mg Vitamin B12 Wachstum und Zellteilung Bildung der Erythrozyten Abbau von ungeradzahligen Fettsäuren Biotransformation von Homocystein in Methionin Verstoffwechselung verschiedener Aminosäuren Folsäure-Stoffwechsel DNS-Synthese Hämatopoese D-Biotin Bildung der DNS und RNS Glukoneogenese Reifung des Gehirns Bildung von Fettgewebe und Fettsäuren Stoffwechsel von Aminosäuren Keratinproduktion für gesundes Nagel- und Haarwachstum Folsäure Neubildung von Zellen bzw. Zellteilung Blutbildung Erneuerung der Epithelzellen von Schleimhäuten Aufbau der DANN Bildung von Blutzellen im Knochenmark Homocystein-Regulation Neuralrohrverschluss in der Embryogenese Synthese von Cholin aus den Aminosäuren Lysin und Methionin Reduzierung erhöhter Homocysteinspiegel günstige Wirkung auf die Krebsprophylaxe (Zellinien und Tierversuche) Stoffwechsel von Melatonin und Neurotransmittern Vitamin K2 Blutgerinnung Knochenstoffwechsel, die Knochenfestigkeit und die Regulation des Knochengewebes Cholesterin senkend Verhinderung von Kalkablagerungen in Blutgefäßen und Knorpeln Mitochondrialer Elektronentransport Mitochondriale ATP-Bildung Vitamin D3 Regulation der Calciumkonzentration Funktion der Immunzellen kutane Zellerneuerung Reifung der Chondrocyten Stärkung der Muskelfunktion endokrine Regulation (Schilddrüsenhormonen, Parathormon, Insulin) Stärkung der Herzmuskelleistung Induktion des apoptotischen Zelltods und Hemmung der Angiogenese bei neoplastischen Prozessen mögliche Prävention bzw. Therapie von Colon-, Mama-, und Prostatakarzinomen Vitamin C Radikalfänger bzw. Antioxidans, Schutz vor extrazellulärer Oxidation von Lipoproteinen Stimulierung des zellulären und humoralen Immunsystems Histaminabbau Förderung von Wachstum und Wundheilung Beteiligung an Biosynthese bzw. Stoffwechsel von Peptidhormonen, Norepinephrin, Kollagen, Carnitin, Cholesterin, Folsäure und Tyrosin Gefäßerweiterung und Verbesserung der NO-Bioverfügbarkeit Regeneration von Glutathiondisulfid zu Glutathion Vermeidung der Bildung von Bildung von Nitrosaminen aus Nitrit und sekundären Aminen Förderung der Absorption von Eisen im Dünndarm Förderung der Bildung von Neurotransmittern in vitro: Abtötung von Tumorzellen bzw. Verlangsamung des Tumorwachstums Thiamin Cofaktor von Enzymen des Kohlenhydrat- bzw. Glukosestoffwechsels mitochondrialer Stoffwechsel (Citratzyklus) Funktion der mitochondrialen Atmungskette Regeneration von Coenzym Q10 außerhalb der Mitochondrien Riboflavin biologisch aktive Formen von Roboflavin sind wichtige Anteile von über 60 Enzymen Cofaktor in den Komplexen I und II der mitochondrialen Atmungskette Regeneration des Glutathionsystems (Coenzym für die Glutathion-Reduktase) Stoffwechsel von Homocystein, Folsäure, Vitamin B3, Vitamin B6 und Vitamin K Abwehr bakterieller Infektionen Eliminierung von Tumorzellen Entgiftung von Umwelttoxinen (Arzneimittel, Pestizide etc.) Niacin Beteiligung an etwa 200 verschiedenen enzymatischen Reaktionen mitochondrialer Citratzyklus und Fettsäureoxidation Bildung von Fettsäuren und Steroidhormonen Verwertung von Glukose Senkung des Gesamtcholesterinspiegels, der Triglyceride, des LDL-Cholesterins, des VLDL-Cholesterins und der Lipoproteinspiegel Erhöhung des plasmatischen HDL-Cholesterins Neuroprotektion und neuronale Entwicklung Vitamin B6 Beteiligung an der Biosynthese der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin, Dopamin und GABA Biosynthese von Myelin- und Phospholipiden, Prostaglandinen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) und Sphingolipiden Bildung von Glutathion aus Homocystein Aufbau und Stabilisierung des Bindegewebes Bildung der Häm-Moleküle, als Bestandteile der Cytochrome und des Hämoglobins Regulierung des Immunsystems Schutz vor Entzündungen notwendig für die Versorgung von Bakterien der Darmflora Vitamin E Stärkung des Immunsystems antioxidativ und antiproliferativ präventive Behandlung chronischer Erkrankungen (v. a. Herz-Kreislauf) protektiv für Herz und Kreislauf, Gehirn und Immunsystem regulatorische Wirkung auf verschiedene Signalwege, die mit dem Krebsgeschehen in Verbindung stehen Schutz der Zellmembranen vor Oxidation Stimulation der humoralen und der zellulären Immunantwort Verbesserung von Zellatmung und Mikrozirkulation Schutz der kognitiven Funktionen Erhalt der Fruchtbarkeit bei Männern und Frauen analgetisch antithrombotisch Erhöhung der NO-Bioverfügbarkeit Schutz vor vorzeitiger Hautalterung Pantothensäure Biosynthese von Sphingolipiden, Leucin, Arginin, Methionin, Farnesol, Cholesterin, Steroidhormone, Vitamin A, Vitamin D, Acetylcholin und Häm A Freisetzung von Neurotransmittern in der Synapse Bildung von Cortison Vitamin A Sehvermögen zelluläres Wachstum und Differenzierung (z. B. Immunzellen) Schutz von Haut und Schleimhäuten als erste Abwehrbarriere für Bakterien, Viren und Parasiten Erhalt der Elastizität der Haut Proliferation und Differenzierung von Schleimhäuten (z. B. Mund, Lunge, Darm, Uterus), Haut und Knochengewebe adaptive Immunität: T-Helferzellen, B-Zellen, Produktion von Antikörpern und Regulation der Th1/TH 2-Immunantwort Bildung von Schilddrüsenhormonen und Steroidhormonen (z. B. Testosteron) Entwicklung von Samenzellen, Plazenta, Embryonalentwicklung und Reifung des Fötus antioxidative Schutzfunktion Eisentransport (Mobilisation, Inkorporation) Bildung der Erythrozyten Entgiftung in der Leber Synthese des Myelins von Nervenzellen im ZNS Hören und Riechen Protein-, Fett- und Glykoproteinsynthese Selen Aktivierung des Schilddrüsenhormons Thyroxin (T4) zu Trijodthyronin (T3) Anregung der Produktion von Antikörpern und der Aktivität von T-Zellen sowie natürlichen Killerzellen Entgiftung von Medikamenten bzw. Toxinen Cofaktor der Glutathionperoxidase wichtig für die männliche Fruchtbarkeit Chrom Schlüsselrolle im Lipid- und Glukosestoffwechsel Verbesserung der Wirkung von Insulin und der Aufnahme von Zucker in die Körperzellen Mangan Stoffwechsel…

Labordiagnostik Mitochondrien

_navAktuell, Atmungskette, Mitochondrien

Seit der Beschreibung der ersten mitochondrialen Dysfunktion im Jahr 1962 hat sich das medizinische Verständnis der großen Bedeutung dieser Zellorganellen für Gesundheit, Alterung und Krankheit grundlegend gewandelt. Bei einer breiten Palette von chronisch inflammatorischen und autoimmun bedingten Erkrankungen liegen gemeinsame molekulare pathophysiologische Störungen vor. Diese sind gekennzeichnet durch die Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) die nicht in ausreichendem Maße abgebaut werden können, sowie einem vermehrten Auftreten von Schäden an der mitochondrialen DNA (mtDNA), was letztlich zur bioenergetischen Fehlfunktion der Mitochondrien führt. Dies äußert sich, je nach betroffenen Zellarten, Geweben, Organen oder Organsystemen, auf unterschiedliche Weise. Mitochondrien haben sich über mehrere hundert Millionen Jahre aus Bakterien entwickelt. In einem bisher einmaligen Fusionsakt der Evolution wurden sie von den so genannten „Archaea“ als Wirtszelle aufgenommen. Die sogenannte Endosymbiontentheorie wurde erstmals von dem Botaniker Andreas Franz Wilhelm Schimper im Jahr 1883 formuliert. Erst 1967 erlangte sie allgemeine Bekanntheit mit den Arbeiten von Lynn Margulis. Mitochondrien versorgen die Zelle mit Energie als Adenosintriphosphat (ATP) und sind unter anderem auch an vielen Stoffwechselfunktionen und der Apoptose beteiligt. Der bekannte Biochemiker, Arzt und Physiologe Otto Warburg hat im vergangenen Jahrhundert die Bedeutung der Mitochondrien bei der Entstehung von Krebs erkannt („Die Entdeckung der Natur und der Funktion des Atmungsferments“) und für seine Verdienste 1931 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhalten. Er konnte zeigen, dass es in Krebszellen viele veränderte zelluläre Prozesse gibt und leitete daraus die Hypothese ab, dass eine Störung oder Unterbrechung der mitochondrialen Funktion der Hauptgrund für die Entstehung und das Wachstum von Krebszellen sei. Obwohl er damals für seine bahnbrechenden Entdeckungen den Nobelpreis erhielt, wurden seine Theorien bezweifelt und selbst heute noch ist diese Diskrepanz der Meinungen vorhanden. Manche Wissenschaftler glauben, dass die Verringerung der Mitochondrienaktivität (und damit verbundene geringere Energieproduktion) eine Folge und nicht die Ursache der veränderten zellulären Bioenergetik ist. Beruhend auf der Endosymbiontentheorie und den Arbeiten von Otto Warburg, bestand der wissenschaftliche Verdienst von Dr. Heinrich Kremer darin, zelluläre Fehlfunktionen im Lichte beider Theorien zu erklären. Daraus entwickelte sich die Cellsymbiosistherapie® (CST), die heute als Ergänzung zu klassischen Behandlungsmethoden bei einer Vielzahl schwerwiegender chronisch-entzündlicher Erkrankungen erfolgreich angewendet wird. Im Zentrum dieses ganzheitlichen und ursächlichen Diagnose- und Therapiekonzepts steht die regenerative Mitochondrienmedizin, wobei die Stabilisierung und Regeneration der Struktur und Funktion von Mitochondrien nebst dem Ausheilen chronisch inflammatorischer Prozesse im Vordergrund stehen. Chronische Entzündungsprozesse, die bei der Genese heutiger Zivilisationserkrankungen eine wesentliche Rolle spielen, werden somit ausgeheilt. Ein wesentliches Fundament der CST ist die Ernährungstherapie. Hauptziel der Ernährungsdiagnostik ist es, diejenigen Lebensmittel zu detektieren, welche im Organismus des Patienten möglicherweise zu chronischen Entzündungsreaktionen und deren degenerativen Folgeschäden führen können. Um chronische Erkrankungen mit mitochondrialen Dysfunktionen ursächlich zu behandeln, spielt die Laboranalytik eine wichtige Rolle. Die Untersuchung von Zellbelastungen (z. B. oxidativer/nitrosativer Stress oder Schwermetallen) ATP-Bildung, Nährstoffversorgung und entzündlichem Geschehen ermöglicht ein tiefgehendes Verständnis gestörter Stoffwechselleistungen.   Mitochondriale Basis-Analytik –  Mineralstoffe: Calcium Kalium Natrium, Eisen (Ferritin und Transferrinsättigung), Kupfer Magnesium, Mangan, Selen, Zink. –  Das Verhältnis von Laktat:Pyruvat ist ein Parameter für anaerobe/aerobe Prozesse. Im physiologischen Zustand beträgt das Verhältnis Laktat:Pyruvat 1:10, bei unzureichender Energieversorgung liegt es oberhalb dieses Quotienten –  Isoenzyme der Laktat-dehydrogenase (LDH1-LDH5) –  Unter oxidativem bzw. nitrosativem Stress versteht man eine Stoffwechsellage, bei der eine das physiologische Ausmaß überschreitende Menge reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen gebildet wird. Das ist der Fall bei Rauchen, Über- oder Unterernährung, UV-Schäden, Leistungs- und Hochleistungssport, extremer körperlicher Arbeit und inflammatorischen Erkrankungen. Zu hohe Werte folgender Parameter sind ein Hinweis auf oxidativem bzw. nitrosativem Stress. Antioxidative Gesamtkapazität (misst die Summe der antioxidativ wirkenden Bestandteile im Blut) Glutathion Nitrotyrosin (wobei ein negatives Nitrotyrosin-Ergebnis den nitrosativen Stress nicht ausschließt) LDL-Cholesterin Oxidiertes LDL Homocystein –  Coenzym Q10 –  Vitamin D3 (25(OH)-Vitamin-D3) –  Hs-CrP –  Pyruvatkinase M2 (M2-PK)   Optionale zusätzliche Parameter –  Leberfunktionstests –  Nierenfunktionstest –  Vitamine B1, B2, B3, B6, B12, Biotin, Folsäure –  Aminosäuren-Profil –  Darmpermeabilität (Alpha-1-Antitrypsin und Zonulin) –  Homocystein