Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; WPOSFLV_Widget has a deprecated constructor in /var/www/web1843/html/wp-content/plugins/wp-os-flv/wposflv-widget.php on line 2

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; theme_MenuItem has a deprecated constructor in /var/www/web1843/html/wp-content/themes/cellsymbiosis-neu/library/navigation.php on line 245

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; VMenuWidget has a deprecated constructor in /var/www/web1843/html/wp-content/themes/cellsymbiosis-neu/library/widgets.php on line 110

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; LoginWidget has a deprecated constructor in /var/www/web1843/html/wp-content/themes/cellsymbiosis-neu/library/widgets.php on line 189
Vitamin D | Heilpraktiker Ralf Meyer

Vitamin D

Vitamine: Dosierung, Kontraindikation, Mangelsymptome, Überdosierung

Vitamin A

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Jugendliche und Erwachsene: 0,8 – 1,1 mg (2.666 – 3.666 I.E.) Retinol
Schwangere: 1,1 mg (3.666 I.E.) Retinol
Stillende: 1,5 mg (5.000 I.E.) Retinol
Nährstoff-Verfechter halten Dosen von 5.000 – 25.000 IE reinem Vitamin A und 40.000 IE Carotinoide für sinnvoll.

Kontraindikationen
Hypervitaminose A, Hirndrucksteigerung, Retinoidtherapie.
Hochdosistherapie: Leber- und Nierenschäden, Glaukom, schwerer Diabetes mellitus, Leber- und Nierenschäden.

Mangelsymptome
Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Infektanfälligkeit (Bronchitis, Atemwegsinfekte, Pneumonie), Nachtblindheit, Austrocknung der Bindehaut, Blendempfindlichkeit, trockenes Auge, Erblindung, gestörte Spermatogenese, trockene, schuppige und faltig Haut, spröde Nägel, häufige Infekte, erhöhtes Krebsrisiko (Brust-, Kehlkopf-, Lungen-, Gastrointestinal-, Prostata-, und Speiseröhrenkrebs), gestörte mitochondriale Funktion (reduzierte Aktivität von Komplex I und II), Überfunktion der Schilddrüse.

Überdosierung
Ist generell möglich, tritt aber selten auf, bei mehr als dem 500- bis 1.000-fachen der offiziellen Normaldosis (> 500.000 bis jenseits von 1.000.000 IE).
Symptome: Appetitverlust, Erbrechen, Abschälen der Haut, aufgeplatzte Lippen, Alopezie, Kopfschmerzen, starke Müdigkeit, Schwindel, Knochenabbau, erhöhtes Risiko für Hüftgelenksfrakturen, Wachstumsstörungen, vergrößerte Milz.

Vitamin B1 – Thiamin

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 0,6 – 1,1 mg/d
Erwachsene: 1,1 – 1,3 mg/d
Schwangere: 1,3 mg/d
Stillende: 1,3 mg/d
Vitaminforscher dosieren sehr viel höher: Prävention: 5 – 20 mg/d; Therapie: 100 – 900 mg/Tag.

Kontraindikationen
Verdacht auf Thiamin-Überempfindlichkeit.

Mangelsymptome
Herzrhythmusstörungen, Atemnot, Beklemmungsgefühle, Kribbeln in den Extremitäten, Nervenentzündungen, Muskelschmerzen, psychische Störungen und Depressionen.

Überdosierung
Negative Folgen einer Überdosierung sind generell nicht bekannt (außer bei Injektionen).

Vitamin B2 – Riboflavin

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 0,7 – 1,2 mg/d
Erwachsene: 1,0 – 1,4 mg/d
Schwangere: 1,4 mg/d
Stillende: 1,4 mg/d
Vitaminforscher können sehr viel höher dosieren, bis 50 mg/d, im Rahmen der mitochondrialen Therapie können sogar Dosierungen von 200 – 400 mg/d verordnet werden.

Kontraindikationen
Verdacht auf Riboflavin-Überempfindlichkeit.

Mangelsymptome
Mattigkeit und Antriebsarmut, Veränderungen der Haut und der Schleimhäute.

Überdosierung
Unerwünschte Wirkungen wurden selbst bei hohen Dosierungen nicht beschrieben, da Riboflavin eine geringe Toxizität hat.

Vitamin B3 – Niacin

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 8 – 13 mg/d
Erwachsene: 11 – 16 mg/d
Schwangere: 16 mg/d
Stillende: 16 mg/d
Vitaminforscher können sehr viel höher dosieren, bis zu 3.000 mg/d, bei arteriosklerotischen Durchblutungsstörungen bzw. erhöhten Blutfettwerten. Generelle Dosierungen liegen bei 800 mg/d.

Kontraindikationen
Diabetes, Herzinsuffizienz, nach Herzinfarkten, vorhandene Herzschrittmacher, akute Blutungen, akute Magengeschwüre, Hyperurikämie, Leberfunktionsstörungen, Allergie gegen Nacin.

Mangelsymptome
Appetitmangel, depressive Verstimmungen, Erschöpfung, Gedächtnisstörungen, Abnahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit, gerötete, rissige und schuppige Haut, Immunsuppression.

Überdosierung
Dosierungen über 100 mg/d können einen „Flush“ auslösen.
Ab 1.500 mg/d ist eine Kontrolle der Leberwerte notwendig. In der Literatur wurde über Leberzellschädigung bei einer täglichen Dosierung über 2.000 mg berichtet.

Vitamin B5 – D-Panthenol

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 4 – 6 mg/d
Erwachsene: 6 mg/d
Schwangere: 6 mg/d
Stillende: 6 mg/d

Kontraindikationen
Nicht bekannt

Mangelsymptome
Abgeschlagenheit, Anämie, Immunschwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, depressive Verstimmungen, Schlafstörungen, Schwäche, geringe Stressresistenz, Entzündungen der Schleimhäute von Mund, Nase, Atemwegen und Gastrointestinaltrakt, gestörte Wundheilung, Bauchkrämpfe, Erbrechen, Obstipation, Übelkeit, Muskelkrämpfe, Taubheit, Kribbeln in den Zehen, Reflexstörungen, Störungen des Fettsäurehaushaltes.

Überdosierung
Pantothensäure gilt als ungiftig. Bei der Einnahme von 10 Gramm Vitamin B5 täglich kann es zu leichten Durchfällen kommen.

Vitamin B6 – Pyridoxin-HCl

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 0,6 – 1,4 mg/d
Erwachsene: 1,4 – 1,6 mg/d
Schwangere: 1,6 mg/d
Stillende: 1,6 mg/d
Nährstoffexperten empfehlen bis zu 200 mg täglich.

Kontraindikationen
Bei bestimmungsgemäßer Anwendung sind weder Kontraindikationen noch schwerwiegende Nebenwirkungen bekannt.

Mangelsymptome
Niedergeschlagenheit, erhöhte Infektanfälligkeit, Reizbarkeit, depressive Verstimmungen, Schlaflosigkeit, Glossitis, Stomatitis, Muskelatrophie, Sensibilitätsstörungen, Störungen im Neurotransmitterhaushalt.

Überdosierung
Neuropathien, neurotoxische Effekte.

Vitamin H/B7 – D-Biotin

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 20 – 35 µg/d
Erwachsene: 40 µg/d
Schwangere: 40 µg/d
Stillende: 45 µg/d
Nährstoffexperten empfehlen eine maximale tägliche Dosis von 200 – 300 µg.

Kontraindikationen
Biotin-Überempfindlichkeit

Mangelsymptome
Appetitlosigkeit, Schläfrigkeit, Schwäche, depressive Verstimmung, Haarausfall, brüchige Fingernägel, trockene und schuppige Haut, Muskelschmerzen, Neuropathien, Hyper-, Parästhesien.

Überdosierung
Allergische Hautreaktionen (Urtikaria) können in seltenen Fällen auftreten. Selbst bei oralen Dosierungen von bis zu 200 mg pro Tag wurden keine toxischen Effekte beobachtet.

Vitamin B9 – Folsäure

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 120 – 300 µg/d
Erwachsene: 300 µg/d
Schwangere: 550 µg/d
Stillende: 450 µg/d

Kontraindikationen
Megaloblastämie infolge eines Vitamin B12-Mangels.

Mangelsymptome
Anorexie, Blässe, Depression, schnelle Ermüdbarkeit, Gewichtsverlust, Kurzatmigkeit, Vergesslichkeit, Hyperhomocysteinämie, erhöhtes Schlaganfallrisiko, erhöhtes Risiko für kolorektale Neoplasien, Störungen des Knochenstoffwechsels Risiko für Aborte, Down-Syndrom, Risiko für Demenz, Polyneuropathie.

Überdosierung
Selten: allergische Reaktionen, Pruritus, Einschlafstörungen und gastrointestinale Störungen.

Vitamin B12 – Hydroxocobalaminacetat

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 1,5 – 4 µg/d
Erwachsene: 4 µg/d
Schwangere: 4,5 µg/d
Stillende: 5,5 µg/d
Amerikanische Nährstoffexperten setzen Vitamin B12-Dosierungen bis zu 50 mg pro Tag ein.

Kontraindikationen
Überempfindlichkeit

Mangelsymptome
Appetitlosigkeit, Schwäche, leichte Ermüdbarkeit, Schwindel, blasse Haut und Schleimhäute, Schlafstörungen, Tinnitus, Kurzatmigkeit, Reifungsstörungen der Blutzellen, Infektanfälligkeit, Abwehrschwäche, mitochondriale Funktionsstörungen neurologische Störungen, Muskelatrophie mit Gangunsicherheit, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmungen, erhöhte Homocysteinwerte.

Überdosierung
Geringe Toxizität selbst bei hohen Dosierungen (5 mg pro Tag). In einzelnen Fällen kann es zu Akne, urtikariellen Reaktionen oder anaphylaktischen Reaktionen kommen (vor allem bei intravenöser Verabreichung).

Vitamin C – L-Ascorbinsäure

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 20 – 105 mg/d
Erwachsene: 105 mg/d
Schwangere: 110 mg/d
Stillende: 105 mg/d
Amerikanische Präparate mit Vitamin C enthalten Dosierungen von 2 – 3 g pro Tag. Auch Dosierungen von 10 – 12 g pro Tag werden allgemein gut vertragen.

Kontraindikationen
Oxalaturolithiasis, Eisenspeichererkrankungen, Glukose-6-Phosphat Dehydrogenasemangel (hohe Dosierungen), Niereninsuffizienz.

Mangelsymptome
Antriebslosigkeit, Glieder und Gelenkschmerzen, Leistungsschwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Skorbut, Infektanfälligkeit, Immundepression, erhöhte Histaminsensibilität, erhöhte Blutungsneigung, erhöhte Marker der Lipidoxidation, erhöhtes Risiko radikal bedingter Erkrankungen (z. B. Krebs), Gingivitis, Parodontitis, Karies, Depressionen, Wundheilungsstörungen.

Überdosierung
Blähungen und osmotischer Durchfall.

Vitamin D

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 20 µg/d
Erwachsene: 20 µg/d
Schwangere: 20 µg/d
Stillende: 20 µg/d
Die europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) hat erklärt, dass bei Kindern ab 10 Jahren und Erwachsenen eine Gesamtzufuhr von 100 Mikrogramm Vitamin D pro Tag tolerierbar ist. Bei Kindern unter 10 Jahren gelten 50 Mikrogramm Vitamin D pro Tag als tolerabel. Zur Gesamtzufuhrmenge wird sowohl das Vitamin D aus Lebensmitteln als auch jenes aus Vitamin-D-Präparaten berücksichtigt.

Kontraindikationen
Hyperkalzämie und Hyperkalzurie, Niereninsuffizienz, Sarkoidose, kalziumshaltige Nierensteine.

Mangelsymptome
Depressive Verstimmungen, erhöhte Infektanfälligkeit, Müdigkeit, Schwäche, Störung der Th1/Th2-Regulation, höhere Mortalität bei Krebs (z. B. Kolonkarzinom), Skelettdeformierungen (Rachitis bei Kindern, Osteomalazie bei Erwachsenen), erhöhtes Risiko für Ermüdung-Frakturen im Alter, Entwicklungsstörungen bei Kindern Muskelschwäche, Fehlstellung der Zähne, Glukoseintoleranz, erhöhtes Risiko für: Typ 1 Diabetes, Herzinsuffizienz, COPD, Asthma, metabolisches Syndrom, Darm-, Mama-, Prostatakarzinom, Multiple Sklerose.

Überdosierung
Durch eine Überdosierung kann es zu einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut (Hyperkalzämie) kommen. Der Körper nimmt übermäßig viel Kalzium aus der Nahrung auf und löst vermehrt Kalzium aus den Knochen heraus. Bekannte Symptome einer Überdosierung sind: Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit, extremer Durst, vermehrtes Wasserlassen (Polyurie), Schwächegefühl, Kopfschmerzen, Nervosität, Nierensteine und Nierenschäden (bis hin zum Nierenversagen).

Vitamin E

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 6 – 14 Tocopherol mg-Äquivalent/d
Erwachsene: 11 – 15 Tocopherol mg-Äquivalent/d
Schwangere: 13 Tocopherol mg-Äquivalent/d
Stillende: 17 Tocopherol mg-Äquivalent/d

Kontraindikationen
Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bei erhöhtem Prostatakrebsrisiko.

Mangelsymptome
Nervosität, Reizbarkeit, beschleunigte Hautalterung und Altersflecken durch Lipofuszineinlagerungen.

Überdosierung
Müdigkeit und Muskelschwäche, Blähungen, Durchfall, Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerz, Absinken des Schilddrüsenhormonspiegels bei längerer Einnahme höherer Dosierungen.

Vitamin K

Empfohlene Zufuhr (DGE)
Kinder und Jugendliche: 15 – 50 µg/d
Erwachsene: 60 – 80 µg/d
Schwangere: 60 µg/d
Stillende: 560 µg/d

Kontraindikationen
Die frühere Empfehlung, auf Vitamin K-Zufuhr während einer Marcumar-Therapie zu verzichten, gilt mittlerweile als überholt.

Mangelsymptome
Blutungen in Organen und Geweben (z. B. Muskulatur oder Gastrointestinaltrakt), verstärkte Blutungen nach Operationen durch verlängerte Gerinnungszeiten, Störungen des Knochenaufbaus und geringe Knochendichte, erhöhtes Risiko für Arterienverkalkung, Osteoarthritis, Osteoporose.

Überdosierung
Geringe Toxizität selbst bei hohen Dosierungen (in 500-fach höherer Konzentration als therapeutisch üblich).

Quellen:
Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al.: Molecular Biology of the Cell. (2017)
Ames, B. N. & Gold, L. S. The causes and prevention of cancer: The role of environment. in Biotherapy 11, 205–220 (1998).
Ang, A., Pullar, J. M., Currie, M. J. & Vissers, M. C. M. Vitamin C and immune cell function in inflammation and cancer. Biochemical Society Transactions 46, 1147–1159 (2018).
Boffetta, P. et al. Fruit and vegetable intake and overall cancer risk in the european prospective investigation into cancer and nutrition (EPIC). J. Natl. Cancer Inst. 102, 529–537 (2010).
Byers, T. & Guerrero, N. Epidemiologic evidence for vitamin C and vitamin E in cancer prevention. in American Journal of Clinical Nutrition 62, (American Society for Nutrition, 1995).
Cheng, C. H., Chang, S. J., Lee, B. J., Lin, K. L. & Huang, Y. C. Vitamin B6 supplementation increases immune responses in critically ill patients. Eur. J. Clin. Nutr. 60, 1207–1213 (2006).
Chitayat, D. et al. Folic acid supplementation for pregnant women and those planning pregnancy: 2015 update. Journal of Clinical Pharmacology 56, 170–175 (2016).
Cimmino, L., Neel, B. G. & Aifantis, I. Vitamin C in Stem Cell Reprogramming and Cancer. Trends in Cell Biology 28, 698–708 (2018).
Dauchet, L. et al. Association between the frequency of fruit and vegetable consumption and cardiovascular disease in male smokers and non-smokers. Eur. J. Clin. Nutr. 64, 578–586 (2010).
Davison, K. M. & Kaplan, B. J. Nutrient intakes are correlated with overall psychiatric functioning in adults with mood disorders. Can. J. Psychiatry. 57, 85–92 (2012).
Djadjo, S. & Bajaj, T. Niacin (Nicotinic Acid). StatPearls (StatPearls Publishing, 2019).
Florentin, M., N. Liberopoulos, E., Kei, A., P. Mikhailidis, D. & S. Elisaf, M. Pleiotropic Effects of Nicotinic Acid: Beyond High Density Lipoprotein Cholesterol Elevation. Curr. Vasc. Pharmacol. 9, 385–400 (2011).
Folkers K. Perspectives from research on vitamins and hormones, J. Chem. Educ., 61, p. 747, (1984).
Fricker, R. A., Green, E. L., Jenkins, S. I. & Griffin, S. M. The Influence of Nicotinamide on Health and Disease in the Central Nervous System. Int. J. Tryptophan Res. 11, 1178646918776658 (2018).
Goldberg, R. B. & Jacobson, T. A. Effects of niacin on glucose control in patients with dyslipidemia. Mayo Clin. Proc. 83, 470–8 (2008).
Gröber U. Mikronährstoffe – Metabolic tuning – Prävention – Therapie. 2011. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart
Habermehl, Hammann, Krebs. Naturstoffchemie: Eine Einführung. 2. Auflage. Springer, Berlin, (2002).
Hansen, D. K. & Inselman, A. L. Folic Acid. in Encyclopedia of Toxicology: Third Edition 616–618 (Elsevier, 2014). doi:10.1016/B978-0-12-386454-3.00731-4
Hodges, R. E., Ohlson, M. A. & Bean, W. B. Pantothenic acid deficiency in man. J. Clin. Invest. 37, 1642–1657 (1958).
Huang, S. C., Wei, J. C. C., Wu, D. J. & Huang, Y. C. Vitamin B6 supplementation improves pro-inflammatory responses in patients with rheumatoid arthritis. Eur. J. Clin. Nutr. 64, 1007–1013 (2010).
Hung, H. C. et al. Fruit and vegetable intake and risk of major chronic disease. J. Natl. Cancer Inst. 96, 1577–1584 (2004).
Imai, S. ichiro & Guarente, L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends in Cell Biology 24, 464–471 (2014).
Jolivalt, C. G. et al. B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats. Eur. J. Pharmacol. 612, 41–47 (2009).
Kaim W, Schwederski B, Bioanorganische Chemie: Zur Funktion chemischer Elenemte in Lebensprozessen, 4. Auflage, Teubner Verlag, (2005).
Kaye, A. D. et al. Folic Acid Supplementation in Patients with Elevated Homocysteine Levels. Advances in Therapy 37, 4149–4164 (2020).
Kei, A., N. Liberopoulos, E. & S. Elisaf, M. What Restricts the Clinical Use of Nicotinic Acid? Curr. Vasc. Pharmacol. 999, 1–10 (2011).
Khan, K. M. & Jialal, I. Folic Acid (Folate) Deficiency. StatPearls (2018).
Khaw, K. T. et al. Relation between plasma ascorbic acid and mortality in men and women in EPIC-Norfolk prospective study: A prospective population study. Lancet 357, 657–663 (2001).
Klimant, E., Wright, H., Rubin, D., Seely, D. & Markman, M. Intravenous vitamin C in the supportive care of cancer patients: A review and rational approach. Current Oncology 25, 139–148 (2018).
Kuklinski, B. Lunteren I. Gesünder mit Mikronährstoffen – schützen Sie Ihre Zellen vor „Freien Radikalen“. (2016). Aurum Verlag
Leklem, J. E. Vitamin B6 – Reservoirs, Receptors, and Red‐Cell Reactions. Ann. N. Y. Acad. Sci. 669, 34–41 (1992).
León-Del-Río, A. Biotin in metabolism, gene expression, and human disease. Journal of Inherited Metabolic Disease 42, 647–654 (2019).
Liew, S. C. Folic acid and diseases – Supplement it or not? Revista da Associacao Medica Brasileira 62, 90–100 (2016).Ross, A. C., Caballero, B., Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. The American Journal of Nursing (Wolters Kluwer, 2014).
Meyer R. Chronisch gesund. (2009)
Mock, D. M. Biotin. in Encyclopedia of Dietary Supplements 31–40 (CRC Press, 2004).
Mock, D. M. Biotin: From nutrition to therapeutics. J. Nutr. 147, 1487–1492 (2017).
Morris, M. S., Sakakeeny, L., Jacques, P. F., Picciano, M. F. & Selhub, J. Vitamin B-6 intake is inversely related to, and the requirement is affected by, inflammation status. J. Nutr. 140, 103–110 (2010).
Ngo, B., Van Riper, J. M., Cantley, L. C. & Yun, J. Targeting cancer vulnerabilities with high-dose vitamin C. Nat. Rev. Cancer 19, 271–282 (2019).
Patel, D. P., Swink, S. M. & Castelo-Soccio, L. A Review of the Use of Biotin for Hair Loss. Ski. appendage Disord. 3, 166–169 (2017).
Pawlowska, E., Szczepanska, J. & Blasiak, J. Pro- And antioxidant effects of Vitamin C in cancer in correspondence to its dietary and pharmacological concentrations. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2019, (2019).
Peechakara, B. V. & Gupta, M. Vitamin B2 (Riboflavin). StatPearls (StatPearls Publishing, 2020).
Redmond, A. Efficacy of vitamin B12 in the alleviation of the lightning pains of tabes dorsails. Br. J. Vener. Dis. 33, 118–119 (1957).
Rivera‐Calimlim, L., Hartley, D. & Osterhout, D. Effects of ethanol and pantothenic acid on brain acetylcholine synthesis. Br. J. Pharmacol. 95, 77–82 (1988).
Ross, A.C., Caballero B. Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. 2014. Wolters Kluwer
S.M.O. Biotin deficiency. J. Nutr. Educ. 13, 96 (1981).
Sacks, F. M. et al. Effects on Blood Pressure of Reduced Dietary Sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Diet. N. Engl. J. Med. 344, 3–10 (2001).
Steinberg, M. D. The use of vitamin B12 in Morton’s neuralgia. J. Am. Podiatr. Med. Assoc. 97, 293–295 (2007).Ross, A. C., Caballero, B., Cousins, R. J., Tucker, K. L. & Ziegler, T. R. Modern Nutrition in Health and Disease. The American Journal of Nursing (Wolters Kluwer, 2014).
Taketani, Y. et al. Niacin and chronic kidney disease. J. Nutr. Sci. Vitaminol. (Tokyo). 61, S173–S175 (2015).
Tian, T., Yang, K. Q., Cui, J. G., Zhou, L. L. & Zhou, X. L. Folic Acid Supplementation for Stroke Prevention in Patients With Cardiovascular Disease. Am. J. Med. Sci. 354, 379–387 (2017).
Trüeb, R. M. Serum biotin levels in women complaining of hair loss. Int. J. Trichology 8, 73–77 (2016).
van Gool, J. D., Hirche, H., Lax, H. & De Schaepdrijver, L. Folic acid and primary prevention of neural tube defects: A review. Reproductive Toxicology 80, 73–84 (2018).
Willett, W. C. Fruits, vegetables, and cancer prevention: Turmoil in the produce section. Journal of the National Cancer Institute 102, 510–511 (2010).
Xu, X. J. & Jiang, G. S. Niacin-respondent subset of schizophrenia -a therapeutic review. European Review for Medical and Pharmacological Sciences 19, 988–997 (2015).

Vitamin D

Unter „Vitamin D“ (Calciferole), welches oftmals auch als „Sonnenscheinvitamin“ bezeichnet wird, werden verschiedene Seco-Steroide zusammengefasst, die Vitamin-D-Aktivität haben. Eigentlich handelt es sich bei Vitamin D nicht um ein Vitamin im eigentlichen Sinne. Vitamine sind nämlich lebensnotwendige Stoffe, die vom Körper nicht selbst gebildet werden können und daher mit der Nahrung aufgenommen werden müssen. Das trifft aber auf Vitamin D nicht zu, denn bei ausreichender Sonnenbestrahlung kann der Körper den Großteil des benötigten Vitamins (80 bis 90 Prozent) selbst produzieren. Über die Ernährung wird der Körper nur zu etwa 10 bis 20 Prozent mit Vitamin D versorgt. Nur wenige Lebensmittel, wie z. B. fetter Fisch, enthalten von Natur aus signifikante Mengen an Vitamin D. In manchen Ländern werden mittlerweile Kuhmilch, pflanzliche Milchersatzprodukte oder Frühstückscerealien mit Vitamin D angereichert. Vitamin D kann eher als Hormon betrachtet werden, wobei die Aktivierung des Vitamin D-Pro-Hormons zur aktiven Form des Calcitriols führt, welches über einen Rezeptor in der Membran des Zellkerns (Retinoid-X-Rezeptor) die Genexpression in über 30 verschiedenen Zell- und Gewebearten steuert (z. B. Monozyten, T-Lymphozyten, Inselzellen des Pankreas, Zellen von Herz, Skelettmuskeln, Ovarien und Prostata, Endothelzellen der Aorta). Somit kommen ganz unterschiedliche Wirkungen zustande, die unabhängig vom Knochenstoffwechsel sind. Dies erklärt auch, weshalb bei ganz unterschiedlichen Erkrankungen ein korrigiertes Vitamin D-Defizit zur Besserung der Symptomatik führt. Zu den wichtigsten D-Vitaminen gehören:

  • Vitamin D3 (Cholecalciferol bzw. Colecalciferol), wird in der Leber und der Niere in das biologisch aktive Calcitriol umgewandelt.
  • 1,25-(OH)2 Vitamin D3 (Calcitriol)
  • 25-OH-Vitamin D3 (Calcidiol)
  • Vitamin D2 (Ergocalciferol)

Vitamin D wird benötigt, um die Calciumkonzentration im Serum innerhalb des normalen physiologischen Bereichs für die Gesundheit des Bewegungsapparats zu halten. Dadurch wird z. B. die Aktivität calciumbindender Transportproteine der Osteoblasten im Knochengewebe gesteigert. Vitamin D wird zur Reifung und Aktivität der Knochenzellen benötigt, die Knochen werden mineralisiert und gehärtet, indem Calcium und Phosphat in die Knochen eingebaut werden. Auch für die Reifung der Chondrocyten zur Kallusbildung nach Knochenbrüchen wird Vitamin D benötigt. Die Aufrechterhaltung der Calcium-Absorption im Darm und in den Nierentubuli wird durch Vitamin D gesteuert. Die wichtigsten weiteren Funktionen von Vitamin D:

  • Forschungen der vergangenen 20 Jahre haben eine unterstützende Rolle von Vitamin D für die Funktion der Immunzellen nachgewiesen. Auf zellulärer Ebene moduliert Vitamin D sowohl das adaptive als auch das angeborene Immunsystem durch Zytokine und die Regulation von verschiedener Signalwege. Der Vitamin D-Rezeptor (VDR) befindet sich auf sowohl T- als auch B-Immunzellen. Dadurch kann Vitamin D die Proliferation, Hemmung und Differenzierung dieser Zellen modulieren. Durch Vitamin D erfolgt die Differenzierung von Monozyten zu Makrophagen, die Phagozytose-Aktivität wird stimuliert, TNF-α und CRP-Spiegel werden reduziert, und das Th1/Th2 Gleichgewicht wird wiederhergestellt. Calcitriol kann die Produktion proinflammatorischer Zytokine des Th1 Signalweges (z. B. IFN-γ, IL-2) unterdrücken und die Bildung antientzündlich wirksamer Zytokine des Th2 Signalweges (z. B. IL-4, IL-8) steigern. Dies ist besonders wichtig zur Prävention aber auch zur Therapie von Autoimmunerkrankungen sowie allergischer und entzündlicher Erkrankungen (z. B. Asthma bronchiale, COPD, Diabetes mellitus Typ 1, Morbus Crohn, Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie). In experimentellen Modellen einer durch Lipopolysaccharide induzierten Entzündung ergab die Behandlung mit Vitamin D niedrigere Konzentrationen des proinflammatorischen Zytokins Interleukin-6 (IL-6). Dieses Zytokin spielt auch eine bedeutende Rolle beim Covid-19-induzierten akuten respiratorischen Syndrom (ARDS). Da Vitamin D insbesondere für die Modulation der Entzündungsreaktion auf virale Infektionen wichtig ist, wird von verschiedenen Experten die präventive Anwendung im Kontext einer SARS-Cov-2 Infektion empfohlen.
  • Da chronische Entzündungen als Risikofaktor für die Entstehung von Krebs angesehen werden, könnte die Unterdrückung von Entzündungen durch Calcitriol zu seiner antineoplastischen Aktivität beitragen. Bei Krebs wird die Synthese von Prostaglandinen durch Calcitriol gezielt beeinflusst. Dabei handelt es sich um Derivate der Arachidonsäure, die eine Schlüsselrolle bei der Erzeugung der Entzündungsreaktion spielen. Eine unterdrückte Produktion von inflammatorische wirksamen Zytokinen, wie z. B. IL-1, IL-6, IL8, IL-17 und TNF-α ist in verschiedenen Krebsmodellen konsistent nachgewiesen worden. Auch wird die von Tumoren veranlasste Neubildung von Gefäßen durch Vitamin D unterdrückt. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass Calcitriol und seine Analoga das Wachstum von Krebszellen verlangsamen, indem sie die Zellen in der G0/G1-Phase des Zellteilungszyklus „anhalten“, oder den apoptotischen Zelltod induzieren. Außerdem beeinflusst Calcitriol die Angiogenese, verändert die Zelladhäsion und -migration und reduziert die Invasivität von Krebszellen. Rezeptoren für Calcitriol befinden sich in den Membranen der Zellkerne von Brustdrüsen, Prostata und Colon, woraus sich eine mögliche Prävention bzw. Therapie von Colon-, Mama-, und Prostatakarzinomen ergibt.
  • Vitamin D erfüllt eine wesentliche Rolle bei der cutanen Zellerneuerung und ist somit für den Schutz und die Regeneration der Haut von Bedeutung. Dieses Vitamin unterstützt auch die Immunfunktion der Haut und fördert somit die Wundheilung und Abheilung von Entzündungen. Daher haben Menschen mit ausgeprägtem Vitamin D-Mangel nicht selten Probleme mit Hautkrankheiten wie Neurodermitis, Akne oder Psoriasis. In der Haut hemmt Vitamin D das gesteigerte Zellwachstum, wirkt also antiproliferativ.
  • Vitamin D fördert auch die Zunahme der Muskelmasse, stärkt die Muskelfunktion und Muskelkraft. Eine Verringerung des Sturzrisikos wurde ebenso beschrieben, die möglicherweise durch die Regulierung der neuromuskulären Koordination zustande kommt. Mit zunehmendem Alter – ab ca. 50 Jahren – lässt die Muskelkraft nach, die Muskelmasse schwindet (Sarkopenie). Man schätzt den altersbedingten jährlichen Muskelverlust auf etwa 1 bis 2 Prozent. Durch eine gute Vitamin D-Versorgung soll der Sarkopenie Einhalt geboten werden.
  • Im Herz-Kreislaufsystem stärkt Vitamin D die Herzmuskelleistung, reduziert den systolischen und diastolischen Blutdruck und hat eine antithrombotische Wirkung durch die Aktivierung des Thrombomodulins. Zudem spielt Vitamin D eine Rolle bei der Reduktion der Triglyceride und des Parathormons, was für Erkrankungen wie Hypertonie und Herzinsuffizienz wichtig ist.
  • Die hormonellen Wirkungen von Vitamin D beziehen sich auf die endokrine Regulation. Durch Vitamin D wird die Transkription hormonsensitive Gene reguliert und auch auf das Renin-Angiotensin-System wird Einfluss genommen. Vitamin D wird benötigt zur Synthese und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen, sowie zur Sekretion von Parathormon und Insulin. Im Pankreas wird Vitamin D benötigt, um die Insulinsekretion der Betazellen aufrecht zu erhalten. Daraus ergibt sich auch ein Vitamin D-Mangel als Risikofaktor für das metabolische Syndrom, welches mit einer reduzierten Insulinsekretion einhergeht.

Mögliche Symptome eines Vitamin D-Defizits sind z. B Infektanfälligkeit, depressive Verstimmungen, kardiovaskuläre Beschwerden, Schwäche, Schlafstörungen, Müdigkeit, Skelettdeformierungen (z. B. Rachitis, Osteomalazie), erhöhtes Bruchrisiko, Muskelschwäche, Myopathien, Osteoporose, Herzinsuffizienz, Hypertonie metabolisches Syndrom, Multiple Sklerose, Mama-, Prostata- und Darmkarzinom.

Quellen:
1. Al Mheid, I. & Quyyumi, A. A. Vitamin D and Cardiovascular Disease: Controversy Unresolved. Journal of the American College of Cardiology 70, 89–100 (2017).
2. Christakos, S., Dhawan, P., Verstuyf, A., Verlinden, L. & Carmeliet, G. Vitamin D: Metabolism, molecular mechanism of action, and pleiotropic effects. Physiol. Rev. 96, 365–408 (2015).
3. Laird, E., Rhodes, J. & Kenny, R. A. Vitamin D and Inflammation: Potential Implications for Severity of Covid-19. Ir Med J 113, (2020)
4. Zittermann, A. A., Pilz, S., März, W., Prof, K. & Zittermann, A. Vitamin D und Infektanfälligkeit Vitamin D and Susceptibility to Infection. Aktuel Ernahrungsmed 40, 240–246 (2015).
5. Aranow, C. Vitamin D and the immune system. in Journal of Investigative Medicine 59, 881–886 (BMJ Publishing Group, 2011).
6. Gil a-d Julio Plaza-Diaz a-c María Dolores Mesa a-c, Á., Carlos III, S. & Gil, A. Vitamin D: Classic and Novel Actions; d CIBEROBN (CIBER Physiopathology of Obesity and Nutrition CB12/03/30028), Instituto de. Rev. Artic. Ann Nutr Metab 72, 87–95 (2018).
7. Medrano, M., Carrillo-Cruz, E., Montero, I. & Perez-Simon, J. A. Vitamin D: Effect on haematopoiesis and immune system and clinical applications. International Journal of Molecular Sciences 19, (2018).

Vitamine

Vitamine sind lebenswichtige Stoffe, die der Körper bis auf wenige Ausnahmen nicht selbst bilden kann. Daher müssen sie über die Nahrung – entweder als Vitamine selbst oder als deren Vorstufen (Provitamine) – in adäquater Menge regelmäßig zugeführt werden. Obwohl die globale Ernährungslage heutzutage einfacher und gesicherter ist als vor wenigen Jahrzehnten, ist der Mangel an Mikronährstoffen ein weit verbreitetes Problem, was vor allem an der industrialisierten und denaturierten westlichen Ernährung liegt.

Während Proteine, Fette und Kohlenhydrate dem Körper als Energielieferanten dienen, werden Vitamine nicht zur Energieproduktion genutzt und auch nicht als Baumaterial für Gewebe und Organe. Ihre Hauptaufgabe besteht darin, Stoffwechselwege zu regulieren und enzymatische Reaktionen zu ermöglichen (z. B. als Cofaktoren). Einige Vitamine haben auch antioxidative Eigenschaften wie Vitamin C und E (Tocopherole, Tocotrienole). Beta-Carotin und die Carotinoide (z. B. Lutein) schützen empfindliche Zellmembranen vor oxidativem bzw. nitrosativem Stress durch freie Radikale, die maßgeblich an degenerativen Prozessen und der Zellalterung beteiligt sind. Außerdem sind Vitamine am Ablauf von Abwehr- und Immunreaktionen beteiligt und haben großen Einfluss auf die Infektanfälligkeit. Für den Menschen sind 13 essenzielle Vitamine bekannt. Sie werden unterteilt in wasser- und fettlösliche Vitamine, wobei sich diese beiden Gruppen bezüglich Aufnahme, Transport, Speicherung und Ausscheidung unterscheiden. Obwohl der Körper nur sehr geringe Vitaminmengen benötigt, führt eine mangelhafte oder fehlende Versorgung zu Mangelzuständen.

Welches sind die wahrscheinlichsten Ursachen eines Vitaminmangels oder eines erhöhten Vitaminbedarfs? Wie erkennt man einen Vitaminmangel?

  • Falsche bzw. einseitige Ernährung. Eine gemischte und abwechslungsreiche Ernährung ist Voraussetzung für die optimale Versorgung mit Vitaminen.
  • Erhöhter Bedarf in bestimmten Situationen. Dies kann der Fall sein in der Schwangerschaft und Stillzeit, in Phasen starken Wachstums von Kindern und Jugendlichen, in Stresssituationen, bei Rauchern und Alkoholismus.
  • Unzureichende Resorption im Darm. Dies kann bei chronischen Durchfällen, entzündlichen Darmerkrankungen oder einer gestörten Darmflora (z. B. durch Antibiotika) auftreten.
  • Bei Erkrankungen wie z. B. Schilddrüsenerkrankungen, Infektionen, koronare Herzkrankheiten, chronische Leber- und Nierenerkrankungen oder Krebs besteht ein erhöhter Vitaminbedarf.
  • Vegetarische oder vegane Ernährung. Bei diesen Ernährungsformen besteht das Risiko einer Unterversorgung mit Vitamin B12, das in fast allen tierischen Produkten, aber kaum in pflanzlichen Lebensmitteln enthalten ist. Gelegentlich kann es hier auch zur Unterversorgung mit Vitamin D oder Vitamin B2 kommen.
  • Falsche Zubereitung oder Lagerung der Nahrung. Je nach Dauer und Art von Zubereitung oder Lagerung werden Vitamine abgebaut und gehen damit als wertvolle Nahrungsbestandteil verloren. Die Struktur der Vitamine wird weitgehend erhalten durch Einfrieren und kurze Kochzeiten.
  • Hohes Alter. Wegen geringerer körperlicher Aktivität und einem reduzierten Grundumsatz haben alte Menschen einen allgemein verminderten Energiebedarf. Der Bedarf an Vitaminen bleibt aber unverändert hoch und durch die reduzierte Ernährung kommt es nicht selten Unterversorgung mit Vitaminen.
  • Auch Umweltgifte, Chemikalien, endokrine Disruptoren bzw. Schwermetalle könnten an einem Mangel bzw. erhöhten Bedarf beteiligt sein.
  • Erhöhte Verluste können sich durch bestimmte Therapieformen (z. B. Dialyse) ergeben oder durch Wechselwirkungen mit manchen Medikamenten (z. B. Antiazida, Antibiotika, Diuretika, Corticoide, Kontrazeptiva, Psychopharmaka, Schilddrüsentherapeutika).
  • Lichtmangel. Vitamin D wird unter Einfluss von UV-Strahlung in der Haut gebildet. Wenn wenig Zeit im Freien verbracht wird oder bei zu geringer Sonnenexposition kann es zu Vitamin-D-Mangelerscheinungen kommen.

In frühen Stadien, bei einem latenten Vitaminmangel, treten nur sehr unspezifische Symptome auf, die nicht leicht als Mangel erkennbar sind. Typisch sind zum Beispiel Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Abgeschlagenheit, ein beeinträchtigtes Kurzzeitgedächtnis, depressive Verstimmung, emotionale Labilität. Erst in fortgeschrittenen Stadien treten charakteristische Symptome auf, die dem Fehlen einzelner Vitamine zugeordnet werden können. Die Diagnostik ist dann meist eindeutig (z. B. Störungen der Knochenmineralisation bei Vitamin D-Mangel oder neurologische Störungen oder Anämie bei Vitamin B-Mangel). Auch eine erhöhte Infektanfälligkeit ist typisch für einen Vitaminmangel (z. B. Folsäure, Vitamin A, B6 oder C).

In der heute beginnenden Vitamin-Serie unseres Newsletters möchten wir Ihnen die wichtigsten Daten und Erkenntnisse zu einzelnen Vitaminen vorstellen. Wir beginnen mit den B-Vitaminen, die in Form ihrer Coenzyme an praktisch allen Stoffwechselwegen beteiligt sind. Sie regulieren den Stoffwechsel von Aminosäuren, Fetten und Kohlenhydraten und sind an der Energiegewinnung der Mitochondrien in Form von ATP maßgeblich beteiligt. Zudem werden sie benötigt für den Aufbau und die Regeneration von Nervenzellen und des Myelins und erfüllen wichtige Funktionen des Immunsystems.

Darmflora und Depressionen: Inflammationsmarker und mitochondriale Schäden

Im Newsletter vom 28.4. haben wir den neuen Begriff des „Psychobioms“ vorgestellt, der für die Erkenntnis steht, dass das Konzept der Darm-Hirn-Achse um das Mikrobiom des Darmes erweitert werden muss, denn Darmbakterien beeinflussen die Psyche maßgeblich. Im heutigen Newsletter stellen wir Ihnen eine neue Studie vor, die der Frage nachging, in welcher Weise und über welche Mechanismen Darmbakterien die Stimmung steuern. Dabei erkannte man, dass auch die Mitochondrien des Dünndarmepithels von einer dysfunktionalen Darmflora betroffen sind.

Depressionen sind weit verbreitet und betreffen nach Angaben der WHO 350 Millionen Menschen weltweit. Etwa 800.000 Menschen sterben jährlich an einem depressionsbedingten Suizid. Verschiedene Faktoren scheinen das Risiko und die Neuroprogression einer depressiven Erkrankung zu erhöhen, wobei auch ein Zusammenhang mit systemischen Entzündungsreaktionen besteht. Dazu gehören: psychosozialer Stress, eine mangelhafte Ernährung, körperliche Inaktivität, Übergewicht, Rauchen, veränderte Permeabilität des Darmes, Schlaf- und Vitamin D-Mangel. Auch die Darm-Mikrobiota hat einen entscheidenden Einfluss auf das zentrale Nervensystem, denn Darmbakterien beeinflussen die Freisetzung von Neurotransmittern, und steuern somit die Darm-Hirn-Achse Link 1Link 2. Verschiedene Bakterienarten, z. B. Lactobacillus brevis, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactococcus lactis, Lactobacillus plantarum oder Bifidobacterium dentium bilden den beruhigend wirkenden Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). GABA fördert die emotionale Stabilisierung und die Konzentration. Nervosität, rasende Gedanken und ein aufgeregtes Gemüt kommen zur Ruhe, und auch eine hohe Schlafqualität wird durch GABA als natürlichem Entspannungs- oder Anti-Stress-Mittel begünstigt. Störungen in der Signalübertragung des GABA-Rezeptors sind an Angstzuständen und Depressionen beteiligt. Daher besteht auch die Annahme, dass GABA sogar eine den Botenstoffen Serotonin und Norepinephrin übergeordnete Rolle spielen könnte.

Bei Patienten mit Depressionen wurde ein Ungleichgewicht der Darmmikrobiota festgestellt, eine starke Verringerung der Vielfalt und der Anzahl von Darmbakterien, die zudem mit der Schwere der Symptome im Verhältnis steht. Probiotika können Depressionen und Ängste signifikant reduzieren und die kognitive Leistung verbessern Link 1 | Link 2 | Link 3.

Aber in welcher Weise steuern die Darmbakterien das depressive Verhalten? Um dies herauszufinden haben chinesische Wissenschaftler bei Patienten mit Depressionen immunologische, neuroendokrine und mitochondriale Zusammenhänge mit der Darmflora untersucht.

Die Darmflora von schwer depressiven Patienten wurde mittels Fäkaltransplantation auf keimfreie Ratten übertragen, die selbst keinerlei Darmbakterien besaßen (tägliche Übertragung, 2 Wochen lang). Als Kontrolle wurde die Darmflora von psychisch gesunden Probanden in gleicher Weise auf andere keimfreie Ratten übertragen. Vier Wochen später wurden bei beiden Rattengruppen verschiedene Tests gemacht, um deren affektives Verhalten zu beobachten. Es stellte sich heraus, dass die Ratten mit der Darmflora der psychisch kranken Patienten ein depressionsähnliches Verhalten entwickelten, mit stärkerer Immobilität und sehr geringem Interesse an einer zuckerhaltigen Lösung.

Zusätzlich wurde im Hippocampus der Tiere die Konzentration verschiedener Neurotransmitter gemessen (Serotonin, Dopamin, Noradrenalin). Bei den Tieren mit der Mikrobiota der Depressiven ergaben sich niedrigere Werte. Dies bedeutet, dass die spezifische Darmflora von Depressiven auch zu einer geringeren Bildung wichtiger Neurotransmitter führt.

Es wurden auch die Serum-Konzentration von Corticosteron (CORT), Adrenocorticotropem Hormon (ACTH), und Corticotropin-releasing Hormon (CRH) gemessen. Hierbei stellte sich heraus, dass die Ratten mit der Darmflora depressiver Patienten wesentlich höhere Konzentrationen dieser Stoffe aufwiesen. Dies deutet darauf hin, dass eine „depressive“ Mikrobiota eine Hyperfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse verursacht.

Zahlreiche Zytokine wurden in beiden Tiergruppen untersucht, um die durch eine „depressive“ Mikrobiota verursachten Änderungen zu erfassen. Dabei stellte sich heraus, dass bei den Ratten mit der „depressiven“ Darmflora ein stärkerer Anstieg der proinflammatorisch wirksamen Zytokine (TNFα, IL-6, IL-1 und IFN-γ) zu verzeichnen war, während die antiinflammatorisch wirksamen Zytokine IL-4 und IL10 niedriger waren im Vergleich zu den Ratten mit gesunder Darmflora.

Zusätzlich untersuchte man die Struktur der Mitochondrien in den Zellen des Dünndarmepithels mittels Elektronenmikroskopie. Im Dünndarm der Ratten mit der Mikrobiota depressiver Patienten waren die Mitochondrien der Epithelzellen beschädigt, und auch weitere zelluläre Strukturen zeigten Veränderungen. Diese dysfunktionalen Zellen könnten an der Entstehung eines „Leaky gut“ beteiligt sein, oder als inflammatorischer „Brandbeschleuniger“ wirken.

All diese Ergebnisse belegen den wichtigen Einfluss der Darmbakterien auf neuroendokrine, immunologische und mitochondriale Signalwege. Sie sind ebenso eine wissenschaftliche Erklärung für den Erfolg integrativer therapeutischer Behandlungen, bei denen sowohl die Wiederherstellung der Darmflora/Darmfunktion berücksichtigt wird, bei gleichzeitiger Regeneration mitochondrialer Funktion.

 

IgG-basierte Ernährungsumstellung lindert schwere Depressionen – ein Fallbericht

Link Jedes vierte Schulkind leidet unter psychischen Problemen – meist Depressionen oder Angststörungen – wie aus dem aktuellen Kinder- und Jugendreport der DAK  hervorgeht. Bei Erwachsenen ist die Zahl der psychischen Erkrankungen in den vergangenen Jahren sprunghaft gestiegen. Depressionen sind weit verbreitet und betreffen nach Angaben der WHO 350 Millionen Menschen weltweit. Etwa nur ein Drittel der Patienten spricht auf die medikamentöse Therapie an, oftmals sind mehrfache Therapieversuche notwendig. Verschiedene Faktoren scheinen das Risiko und die Neuroprogression einer depressiven Erkrankung zu erhöhen, wobei ein Zusammenhang mit systemischen Entzündungsreaktionen besteht. Dazu gehören: psychosozialer Stress, eine mangelhafte Ernährung, oxidativer und nitrosativer Stress, körperliche Inaktivität, Übergewicht, Rauchen, veränderte Permeabilität des Darmes, Schlaf- und Vitamin D-Mangel. Die meisten dieser Faktoren sind plastisch und daher durch therapeutische und präventive Maßnahmen sehr gut zu beeinflussen. Sie spielen auch bei anderen psychiatrischen Erkrankungen eine Rolle, z. B. bipolaren Störungen, Schizophrenie, Autismus und posttraumatischen Belastungsstörungen.

Immer mehr klinische Daten werden bekannt, die erklären, wie die Ernährung bei depressiven Patienten die Immunfunktion, systemische Entzündungsprozesse und das Leaky Gut-Syndrom beeinflusst. Die Gliadin-vermittelte Überproduktion von Zonulin verursacht eine Lockerung der Tight junction-Verbindungen im Darmepithel, was mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmwand einhergeht. Dies ermöglicht größeren Molekülen, die normalerweise im Darm zurückgehalten werden, in den Blutstrom zu gelangen und IgG-vermittelte Nahrungsmittelunverträglichkeiten zu induzieren. Es kommt dadurch zu einer erhöhten Immunantwort, die mit der Freisetzung proinflammatorischer Zytokine verbunden ist, welche wiederum zur Entwicklung von depressiven Symptomen führen können. Bei Patienten mit schweren Depressionen sind IgG-Antikörpertiter gegen Lebensmittelproteine besonders hoch.

Dieses neue Paradigma zur Pathogenese depressiver Störungen wurde in einer neuen Falldokumentation am Beispiel einer 34-jährigen Patientin eindrucksvoll bestätigt, die seit ihrem 12. Lebensjahr an schweren Depressionen und Angststörungen litt. Durch die Ernährungsumstellung besserte sich nachhaltig der gesundheitliche Zustand der Patientin, Verdauungsbeschwerden und Kopfschmerzen traten nicht mehr auf.

Die 34-jährige Patientin (Sozialarbeiterin) litt seit ihrem 12. Lebensjahr an schweren Depressionen und Angststörungen. Die medikamentöse Therapie hatte sie wegen Nebenwirkungen abgesetzt und wollte ihre Erkrankung mit nicht-pharmakologischer Therapie behandeln lassen. Bis dahin bestand ihre Ernährung vorwiegend aus Fast-Food und Fertigprodukten. Pizza und Hamburger wurden täglich konsumiert, sehr häufig in Kombination mit Kuchen, Keksen oder Donuts. Die Patientin praktizierte auch keinerlei körperliche Aktivität. Sie war zwischen dem 19. und 22. Lebensjahr alkoholabhängig, litt seit Jahren unter Verstopfung, kalten Extremitäten und Schlaflosigkeit. Zunächst wurde ihr eine 3-wöchige IgG-basierte Eliminationsdiät verordnet, danach sollte sie alle 3 Tage ein vorher gemiedenes Lebensmittel konsumieren und ihr Befinden beurteilen. Während der 3-wöchigen Nahrungsmittelumstellung besserte sich ihre Stimmung, die Patientin berichtete, dass sie sich energievoller fühlte, sie sei geistig klarer, sie nahm 5 kg ab und die Verdauung besserte sich. Sie berichtete auch, dass ihre Stimmung sich wieder verschlechterte, sobald sie die vorher gemiedenen Milchprodukte zu sich nahm. Sobald sie glutenhaltige Lebensmittel konsumierte, kam es vermehrt zu Blähungen und Kopfschmerzen. Diese Änderungen brachte sie zweifelsohne mit der Ernährung in Zusammenhang.

Zusätzlich zur Ernährungsumstellung wurden der Patientin tägliche Bewegung und weitere Nahrungsergänzungsmittel verordnet. Die folgenden Angaben beziehen sich auf die Tagesdosis:
Fischöl (1.200 mg EPA/200 mg DHA)
Vitamin E (6,7 mg)
Vitamin B12 Injektionen (1.000 µg i.m.)

Die Patientin berichtete, dass diese Verordnungen zusätzlich zur Besserung ihres Befindens beigetragen hätten. In den folgenden 2 Jahren erzielte die Patientin einen sehr guten gesundheitlichen Zustand, und kam zu einer monatlichen Visite in die naturheilkundliche Klinik, wo sie behandelt wurde. Während der 2 Jahre wurde sie insgesamt 5 Mal rückfällig. Sobald sie die reaktiven Lebensmittel wieder mied, kam es wieder zur Besserung ihres Befindens.

 

Entzündungshemmende Ernährung und Fatigue

Link 1 | Fatigue – man kennt sie bei allen Erkrankungen, die mit einer chronischen Inflammation einhergehen wie z. B. Krebs, entzündliche Darmerkrankungen, Fibromyalgie, multiple Sklerose und zahlreiche andere (Autoimmun)erkrankungen. Auch bei depressiven Patienten ist die Fatigue ein wichtiger Aspekt bei der ganzheitlichen Betrachtung der Erkrankung. Etwa 90 % der von diesen Erkrankungen betroffenen Patienten leiden auch unter Fatigue. Patienten mit Krebs sind besonders während und nach der schulmedizinischen Behandlung davon betroffen.

Fatigue ist eine überwältigende Müdigkeit, die weit über die nach körperlicher oder geistiger Anstrengung auftretende Erschöpfung hinausgeht und auch durch erholsamen Schlaf nicht beseitigt wird. Derartige Erschöpfungserscheinungen können zeitlich begrenzt auftreten oder in einen chronischen (> 6 Monate) Zustand übergehen. Aktuell geht man davon aus, dass ganz unterschiedliche Faktoren Link 1 | Link 2 an der Entstehung der Fatigue beteiligt sind. Bei dem chronische Fatigue-Syndrom (CFS), einer multisystemischen und komplexen Erkrankung mit enormen persönlichen, sozialen und beruflichen Langzeit-Einschränkungen treten gravierenden Merkmale einer fehlgeleiteten Immunregulation auf, z. B. Veränderungen des Immunglobulinspiegels, des Zytokinprofils, der Zusammensetzung von B- und T-Zellen und der natürlichen Killerzellen. Auffällige Nährstoffdefizite (Vitamin C, Vitamin B-Komplex, Natrium, Magnesium, Zink, Folsäure, L-Carnitin, L-Tryptophan, essentielle Fettsäuren und Coenzym Q10) sind ebenso maßgeblich am Ausbruch und Schweregrad des CFS beteiligt.

Ärzte der Charité-Universitätsmedizin in Berlin und des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung in Potsdam sind nun der Frage nachgegangen, ob das bei der Fatigue beobachtete Entzündungsprofil durch eine entzündungshemmende Ernährung verbessert werden kann und welche Auswirkungen dies auf die Reduktion der Fatigue hat. Es wurden insgesamt 21 klinische Studien ausgewertet, um den Einfluss von entzündungshemmenden Nährstoffen, Lebensmitteln und Ernährungsformen auf Entzündungsmarker und die Fatigue bei verschiedenen Patientengruppen zu untersuchen.

Die wesentlichen Erkenntnisse zur ernährungsbasierten Behandlung der Fatigue

Einzelne Nährstoffe

• Omega3/Omega6
Omega-3-Fettsäuren reduzierten Fatigue bei Lungenkrebs-Patienten
Omega-6-Fettsäuren (und nicht Omega-3-Fettsäuren) reduzierten Fatigue und die Inflammationsmarker TNF-α und CRP bei Patientinnen mit Brustkrebs
Täglicher Konsum von Fischöl (1,98 g/Tag EPA und 1,32 g/Tag DHA) über einen Zeitraum von 6 Monaten reduzierte Fatigue bei Patienten mit Multipler Sklerose.

• Vitamin A
Bei Patienten mit multipler Sklerose reduzierte hochdosiertes Vitamin A die Ermüdungswerte nach 1-jähriger Intervention (25.000 internationale Einheiten (IU) Retinylpalmitat/Tag für 6 Monate, gefolgt von 10.000 IU/Tag für 6 Monate).

• Vitamin D (Cholecalciferol)
Bei Patienten mit Systemischem Lupus erythematodes führte die Nahrungsergänzung mit Vitamin D (50,000 IU/Woche für einen Zeitraum von 24 Wochen) zur Besserung der Fatigue und auch der allgemeinen Symptomatik.

• Polyphenole
Epigallocatechingallat (EGCG) führte im Tierversuch zur Besserung der Fatigue.
In einer kleinen Studie mit 12 Blasenkrebs-Patienten wurde durch die tägliche Gabe von 450 oder 900 mg Isoquercetin über einen Zeitraum von 80 Tagen eine wesentliche Reduktion der Fatigue beobachtet.

• Aminosäuren/Peptide/Proteine
Mittels Carnitin wurde die Symptomatik von Patienten mit CFS wesentlich verbessert.

• Probiotika
Bei Patienten mit Reizdarmsyndrom führte die 8-wöchige Einnahme von Probiotika mit Bakterien der Gattungen Lactobacillus und Bifidobacterium zu einer Besserung der Fatigue. Anderweitige Untersuchungen bei weiteren Erkrankungen konnten diesen Effekt jedoch nicht bestätigen.

• Ginseng
Im Tierversuch wurde eine Verbesserung der durch Chemotherapie verursachten Fatigue nachgewiesen, sowie die Reduktion inflammatorischer Zytokine (TNF-α und IL-6).

• Ernährung
Frauen mit Brustkrebs, deren Ernährung viel Fisch, Vollwertgetreide und Gemüse (vor allem grünblättriges Gemüse und Tomaten), entzündungshemmende und antioxidative Inhaltsstoffe (z. B. Carotenoide, Omega-3-Fettsäuren, Vitamin A, Vitamin C) enthielt, litten weitaus weniger an Chemotherapie-verursachter Fatigue.
Eine “Leaky-gut-Diät” wurde konzipiert für Patienten mit Fatigue. Sie ist kohlenhydratarm, frei von Gluten und Milchprodukten und wird kombiniert, je nach Bedarf, mit entzündungshemmend und antioxidativ wirksamen Inhaltsstoffen, z. B. Glutamin, N-acetyl-L-cysteine, Zink, L-Carnitin, Coenzym Q10, Taurin, Curcumin oder Quercetin. Die Fatigue besserte sich bei 65 % der Patienten, die sich nach diesen Vorgaben ernährten.
Die mediterrane Ernährung kann bei krankheitsbedingter Fatigue zu einer Besserung beitragen, indem die inflammatorischen Last reduziert wird. Dabei normalisiert sich die Darmflora.

 

Vitamin-D3-Einnahme während der Schwangerschaft stärkt das Immunsystem von Neugeborenen und reduziert das Asthma-Risiko

Meistens wird Asthma bereits im frühen Kindesalter diagnostiziert, was darauf hinweist, dass die Ursachen der Erkrankung in der fötalen Entwicklung oder einer sehr frühen Lebensphase liegen könnten. Säuglinge von Müttern, die während der Schwangerschaft eine höhere Vitamin D3-Dosis zu sich nahmen, sind besser geschützt vor neonatalen Infekten im Vergleich zu anderen Säuglingen, deren Mütter kein Vitamin D3 zu sich nahmen. Dies sind die Ergebnisse einer neueren Studie die gezeigt hat dass eine erhöhte Vitamin-D3-Supplementierung das Immunsystem von Neugeborenen stärkt. Dadurch kann das Risiko, in der Kindheit an Asthma zu erkranken, reduziert werden.

Für diese klinische Studie wurden Schwangere in der 10. – 18. Schwangerschaftswoche ausgewählt. Sie erhielten entweder eine höhere Vitamin-D3-Dosis (4.400 IE/Tag, 26 Schwangere) oder eine 10-fach geringere Dosis (400 IE/Tag, 25 Schwangere). Zu Beginn der Studienteilnahme betrug die durchschnittliche plasmatische Konzentration des 25-OH-Vitamin D3 19,2 ng/ml bzw. 23,5 ng/ml in der Gruppe der Schwangeren welche nachfolgend die höhere bzw. niedrigere Dosis erhielt. Die Supplementierung dauerte 10 – 30 Wochen. Danach wurde die plasmatische Konzentration an 25-OH-Vitamin D3 erneut gemessen. Bei den Frauen die 4.400 IE/Tag erhielten, erhöhte sich die durchschnittliche plasmatische Konzentration auf 35,4 ng/ml, bei der anderen Gruppe gab es praktisch keine Erhöhung (24,6 ng/ml im Vergleich zu 23,5 ng/ml vor Studienbeginn).

Nach der Entbindung wurde das Nabelschnurblut der Neugeborenen untersucht. Säuglinge deren Mütter eine höhere Vitamin-D3-Dosis erhielten, zeigten eine höhere pathogen-induzierte Produktion von Zytokinen und eine höhere Produktion von IL-17A als Folge einer erhöhten Stimulation der T-Lymphozyten. Es fand also eine Stärkung des neonatalen Immunsystems statt, was zum verbesserten Schutz vor Atemwegserkrankungen beiträgt und das infektiöse Risiko der Neugeborenen senkt. Dies wurde auch in zwei weiteren Studien gezeigt, deren Ergebnisse zusammengefasst untersucht wurden. Daran nahmen 1.386 Schwangere teil, die entweder 4.000 IE/Tag, 2.400 IE/Tag oder Placebo erhielten. Alle Teilnehmerinnen erhielten zusätzlich eine Vitaminmischung, die 400 IE/Tag Vitamin D3 enthielt. Die Ergebnisse zeigten, dass eine Vitamin-D-Supplementierung während der Schwangerschaft zu einem um 25 % geringeren Risiko für asthmatische Erkrankungen sowie Anfälle von Keuchen und Atemlosigkeit bei den 1- – 3-jährigen Kindern führt. Diese Effekte waren am deutlichsten ausgeprägt, wenn die Frauen bereits zu Studienbeginn einen plasmatischen 25-OH-Vitamin D3-Spiegel hatten der über 30 ng/ml lag. Demnach sollte also schon vor Beginn der Schwangerschaft eine ausreichend hohe Vitamin-D3-Versorgung sichergestellt werden.

Weitere Informationen:
–> 1

–> 2

 

IgG-Antikörper gegen Nahrungsmittel und andere Biomarker bei Autismus-Spektrum-Störungen (ASS)

Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) sind derzeit auf dem Vormarsch, und betrafen im Jahr 2010 in den USA jedes 68. Kind. Gegenüber der Inzidenz aus dem Jahr 2002 ist dies ein Anstieg um 68 %. Daher versucht man seit vielen Jahren diesen überwältigenden Anstieg der ASS zu verstehen. In einer explorativen Studie an der Klinik für integrative Medizin der Universität von Kansas wurden zahlreiche Biomarker von 7 Kindern mit ASS untersucht, darunter auch IgG-Antikörper gegen Nahrungsmittel bzw. Nahrungsmittelbestandteile. Bei der Mehrzahl der Kinder wurden erhöhte IgG-Antikörper gegen Casein, Eiweiß, Eigelb und Erdnüsse festgestellt.

Die meisten Kinder hatten außerdem ein erhöhtes Kupfer:Zink-Verhältnis, zu niedrige Vitamin D-Spiegel und ein erhöhtes ω-6:ω-3-Verhältnis. Zu hohe Mengen folgender essentiellen Fettsäuren wurden gemessen: Linolsäure (LA; C18: 2W6), α-Linolensäure (ALA; C13:3W3) und Docosahexaensäure (DHA). Die Werte von Pyruvat und Laktat im Urin der Kinder waren im Normbereich. Drei der Kinder hatten jedoch zu hohe Werte bei den Entgiftungsmarkern. Abnorme Mengen an Pyroglutamat können auf eine Beeinträchtigung des Glutathionstoffwechsels und eines erschöpften Glutathionsstatus hindeuten. Einer Mehrzahl der Kinder fehlte die Glutathion-S-Transferase (GSTM Gen) am genetischen Locus 1p13.3 und 3 von 7 Kindern waren heterozygot für die Glutathion-S-Transferase I105V (GSTP1 Gen). Genetische Varianten (Polymorphismen) der mitochondrialen Superoxid-Dismutase A16V (SOD2 Gen) wurden bei der Mehrzahl der Kinder nachgewiesen, was auch zu der gestörten Entgiftung beitragen könnte. Drei von 7 Kindern hatten Auffälligkeiten bei Zitronensäure-Metabolismus, und Fettsäure-Oxidationsmarkern.
Die Ergebnisse dieser kleinen Gruppe von sieben Kindern mit ASS geben Hinweise auf das Vorhandensein von ernährungsbedingten, metabolischen und genetischen Zusammenhängen. Die Autoren sprechen sich für die Durchführung weiterer größerer Studien aus. Sicherlich werden sich daraus auch weitere interessante Erkenntnisse bezüglich IgG-vermittelter Nahrungsmittelintoleranzen ergeben.

Nutritional and Metabolic Biomarkers in Autism Spectrum Disorders: ↑ An Exploratory Study

Wirkung der Omega-3-Fettsäuren bei Depressionen alleine und als Ergänzung zu Antidepressiva sinnvoll

Eine Metanalyse der Universität Amsterdam hat unter 1.955 untersuchten Studien 13 taugliche gefunden, die mit ausreichend hohen Omega-3-Fettsäuredosierungen und Laboruntersuchungen die Wirkung im Hinblick auf Depressionen belegen konnten. Immerhin beträgt die Gruppe der untersuchten Probanden 1.233 Personen, so dass die Statistik hier doch aussagekräftig sein dürfte. Die Wirkung kommt den Antidepressiva gleich, eine Kombination ermöglicht noch eine Steigerung und aufmerksame Leser wissen schon, dass man das Ergebnis mit optimierten Vitamin-D-Spiegeln noch einmal verbessern kann. Veröffentlicht wurde es in der Translational Psychiatry (Studien auf Englisch).

Studie 1
Studie 2
Studie 3

Weniger Vitamin D – mehr Stressfrakturen? US-Forscher empfehlen vor allem Sportlern die Supplementierung

Wissenschaftler entdecken immer mehr Erkrankungen, die als mögliche Folgen eines Vitamin-D-Mangels auftreten können. Jetzt haben US-Forscher herausgefunden, dass ein Defizit des fettlöslichen Sonnen-Vitamins bei aktiven Menschen eventuell Ermüdungsbrüche fördern kann. Einen Hinweis darauf ergab ihre retrospektive Kohortenstudie, bei der ein Großteil von Patienten mit diesen Stressfrakturen Serum-Vitamin-D-Spiegel unter 40 ng/ml aufwies [1]. ↑ weiter

Hochdosis-Vitamin D bei Stressfrakturen?

J.R. Miller et al. untersuchten retrospektiv die Vitamin D-Konzentrationen im Blut von 53 Patienten in einem Zeitfenster bis zu 3 Monaten nach erlittener Stressfraktur und fanden bei 44 von ihnen (83%) Werte unter 40 ng/ml. Sie empfehlen, Patienten mit Stressfrakturen und einem Vitamin D-Spiegel <35 ng/ml während der 1 bis 2-monatigen Knochenheilungsphase wöchentlich 50 000 IE Vitamin D zu geben (1). Miller, Gelenk- und Fußchirurg am Orthopädischen Zentrum von Pennsylvanien, USA, rät darüber hinaus, zur Vorbeugung von Ermüdungsbrüchen speziell bei körperlich aktiven Menschen, etwa (Ausdauer)-Sportlern, oder auch Älteren mit lediglich Alltagsbelastungen eine Vitamin-D-Konzentration im Blut von >40 ng/ml, gegebenenfalls durch Supplemente, anzustreben. Andreas Kurth, Orthopäde und Vorsitzender der Dachverbandes Osteologie (DVO), kritisiert diesen Grenzwert von 40 ng/ml und bezeichnet ihn als völlig willkürlich. ↑ weiter

Vitamin D möglicher Schlüssel gegen Prostatakrebs

Mangel eines Gens, das Vitamin D reguliert, kann Krankheit auslösen

Denver (pte003/24.10.2014/06:10) – Vitamin D könnte eine Waffe gegen Prostatakrebs sein. Forscher der University of Colorado Denver haben herausgefunden, dass die Menge des Gens GDF-15 bei Prostataentzündungen in durchgehend niedriger Konzentration vorhanden ist. Entzündungen sind eine häufige Ursache für Krebsarten. Vitamin D ist bekannt dafür, die GDF-15-Konzentration hochzuregulieren. ↑ weiter

Vitamin D3-Spiegel > 100 ng/dl weist erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern auf

2011 veröffentliche eine Forschungsgruppe um Megan B  Smith eine Studie über die Auswirkungen hoher 25(OH)-Vitamin D3-Spiegel auf die Herztätigkeit.
Ergebnis: Hohe 25(OH)-Vitamin D3-Spiegel (> 100ng/dL) sind mit einem signifikant erhöhtem Risiko für Vorhofflimmern assoziiert.

Hintergrund:

Die Toxizität von 25(OH)-Vitamin D3 ist durchaus ein ernstzunehmendes Thema in Zeiten weit verbreiteter und exzessiver Vitamin D3 Supplementierung.
Überhöhte 25(OH)-Vitamin D3-Blutspiegel führen zu intrazellulärem Calcium-Anstieg. Diese intracelluläre Hyperkalzämie kann Übelkeit, Gewichtsabnahme, Obstipation, Verwirrtheitszustände und Nierensteine zur Folge haben. Eine weitere mögliche Auswirkung ist Vorhofflimmern.
Das Ausmaß des Einflusses von 25(OH)-Vitamin D3 auf diese Nebenwirkung ist unbekannt.

Methode:

Es wurde eine prospektive Kohortenstudie mit Patienten einer Gesundheitsorganisation ohne Vorhofflimmern in der Anamnese durchgeführt. Diese Patienten erhielten als Teil ihrer Therapie 25(OH)-Vitamin D3.
Die 25(OH)-Vitamin D3-Level wurden im Krankenhauslabor ermittelt und in folgende Gruppen eingeteilt: (ng/dL):100:n=291 (0,2%)
Um die Inzidenzen für Vorhofflimmern bei verschiedenen 25(OH)-Vitamin D3-Spiegeln zu ermitteln, wurde die multivariable Cox-Regressionsanalyse angewandt (durchschnittlicher follow-up: 584,4± 494,7 Tage)

Ergebnisse:

Alle 132.000 Patienten wurden in die Analyse eingeschlossen; das Durchschnittsalter betrug 52,0±19,4 Jahre, 28,7% der Patienten waren männlich.

Vorhofflimmern trat bei  1,7%, 1,4%, 1,4%, 0,8% und 3,8% der Patienten in den jeweiligen Gruppen auf. Die Gruppe mit 25(OH)-Vitamin D3-Spiegeln über 100ng/dL zeigte mit 3,8% ein signifikant erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern (angepasste HR (hazard ratio) =2,51, p=0,003).

Für niedrige Spiegel hingegen (< 20ng/dL) wurde kein erhöhtes Risiko nachgewiesen (angepasste HR=1,14, p=0,08). Allerdings waren diese niedrigen 25(OH)-Vitamin D3 Spiegel mit erhöhter Prävalenz von Komorbiditäten assoziiert (z. B. Hypertonie, Herzinsuffizienz, Diabetes und Niereninsuffizienz).

Diskussion:

In dieser großen Patientengruppe konnte nachgewiesen werden, dass hohe 25(OH)-Vitamin D3 Spiegel (> 100 ng/dL) mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern assoziiert sind. Weitere Studien müssen diese Beobachtung validieren, den Mechanismus des erhöhten Risikos für Vorhofflimmern aufklären und sichere Obergrenzen für 25(OH) Vitamin D3-Ergänzung ermitteln.

Quelle: Smith et al., Circulation. 2011; 124: A14699

Blasse Hautfarbe und Vitamin D-Mangel

„Menschen mit bleichem Gesicht haben sehr wahrscheinlich zu wenig Vitamin D. Das berichten britische Forscher in der Zeitschrift „Cancer Causes and Control“. Bei extremer Blässe sind Menschen gar nicht fähig, lange genug Vitamin D in der Sonne zu tanken, ohne sich dabei einen Sonnenbrand einzuhandeln, argumentieren die Wissenschaftler. Auch Krebspatienten haben in der Regel zu wenig von dem „Sonnenhormon“, das erheblich zur Gesundheit beiträgt.“

„Die Forscher um Julia Newton-Bishop von der Universität Leeds untersuchten 1.200 Briten auf ihre Vitamin D-Konzentration im Blut. Bei 730 von ihnen lag der Spiegel unter dem Referenzwert von 60 nmol/l, ab dem Vitamin D erst einen Schutzeffekt für Herzerkrankungen oder für das Überleben bei Brustkrebs zeigt. Deutlich niedriger war der vorgefundene Wert im Schnitt bei jenen Untersuchten, die eine blasse Hautfarbe besitzen.“

„Blasse Menschen entwickeln bei Sonnenstrahlung rasch einen Sonnenbrand und schaffen es auf diesem Weg gar nicht, genug Vitamin D aufzunehmen. Viel deutet darauf, dass sie auf zusätzliche Vitamin D-Gaben angewiesen sind, so die Studienleiterin.“

„Dass Krebs und Vitamin D-Mangel in enger Verbindung stehen, verdeutlicht eine weitere Studie. Drei von vier Krebspatienten haben zu wenig Vitamin D, wobei der Mangel umso deutlicher ausfällt, je fortgeschrittener der Tumor ist, berichtet Thomas Churilla vom Commonwealth Medical College. Von den 160 untersuchten Patienten mit Brust-, Prostata-, Lungen-, Schilddrüsen- und Darmkrebs zeigten 77 Prozent Vitamin-D-Defizite von weniger als 20 nmol/l oder schlechte Werte von 20 bis 30 nmol/l.“
(pte)

Quelle:
Newton-Bishop J et al, The determinants of serum vitamin D levels in participants in a melanoma case-control study living in a temperate climate, is published in Cancer Causes & Control (2011) [doi 10.1007/s10552-011-9827-3].

Zum Artikel der Universität Leeds (auf Englisch) ↑ weiter

Kinder und Vitamin-D-Mangel

Die Ernährungskommission der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin, DGKJ, weitete ihre bisherigen Empfehlungen zur Vitamin D-Versorgung aus: Zukünftig sollten nicht nur Babys, sondern alle Kinder und Jugendlichen in Deutschland zusätzliches Vitamin D3 erhalten. 

„In Deutschland liegt die tägliche Zufuhr an Vitamin D mit der Nahrung zum Teil erheblich unter den empfohlenen Werten“, sagt Professor Dr. Berthold Koletzko, Vorsitzender der Stiftung Kindergesundheit. Er berichtet: „Die von internationalen Fachgremien befürworteten Werte für die Nährstoffzufuhr für Vitamin D werden von den meisten Kindern und Jugendlichen jenseits des Säuglingsalters deutlich unterschritten. Besonders niedrige Vitamin-D-Spiegel werden bei 11- bis 13-jährigen Mädchen und bei 14- bis 17-jährigen Jungen gemessen, also ausgerechnet in einer für das Wachstum und den Aufbau der Knochen besonders wichtigen Entwicklungsphase.“

Ein Mangel an Vitamin D3 erhöht das Risiko, an Rachitis, Osteoporose, Diabetes, Multiple Sklerose, Bluthochdruck, Muskelschwäche und sogar an diversen Krebsformen zu erkranken.

„Das beste Rezept gegen Vitamin-D-Mangel wäre ein tägliches Sonnenbad. Doch in unseren Breiten ist in den Wintermonaten November bis Februar die UV-B-Strahlung in Nord- und Mitteleuropa im Allgemeinen zu schwach, um eine ausreichende Produktion von Vitamin D im Körper anzustoßen.“

Deshalb setzt sich die 1998 gegründete Stiftung Kindergesundheit für eine verbesserte Gesundheitsvorbeugung ein, fördert die hierzu notwendige Forschung und die Verbreitung wissenschaftlich gesicherter Informationen für Ärzte und Familien mit Kindern. Unser Engagement gilt nicht nur Kindern mit besonderen gesundheitlichen Problemen. Die gewonnenen Erkenntnisse kommen allen Kindern und ihren Familien zugute.

Quelle: Stiftung Kindergesundheit

Hüftbruch: Volle Vitamin D-Kraft voraus

Weil die Knochen mit zunehmendem Alter schwächer und zerbrechlicher werden, steigt das Hüftbruchrisiko ab 65 Jahren kontinuierlich. Eine Studie kommt nun zu dem Schluss, dass Vitamin D Hüftbrüche nur bei hoher Dosierung (800 Einheiten oder mehr pro Tag) verhindern hilft. ↑ weiter