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Darmbarriere | Heilpraktiker Ralf Meyer

Darmbarriere

Darmflora und Depressionen: Inflammationsmarker und mitochondriale Schäden

Im Newsletter vom 28.4. haben wir den neuen Begriff des „Psychobioms“ vorgestellt, der für die Erkenntnis steht, dass das Konzept der Darm-Hirn-Achse um das Mikrobiom des Darmes erweitert werden muss, denn Darmbakterien beeinflussen die Psyche maßgeblich. Im heutigen Newsletter stellen wir Ihnen eine neue Studie vor, die der Frage nachging, in welcher Weise und über welche Mechanismen Darmbakterien die Stimmung steuern. Dabei erkannte man, dass auch die Mitochondrien des Dünndarmepithels von einer dysfunktionalen Darmflora betroffen sind.

Depressionen sind weit verbreitet und betreffen nach Angaben der WHO 350 Millionen Menschen weltweit. Etwa 800.000 Menschen sterben jährlich an einem depressionsbedingten Suizid. Verschiedene Faktoren scheinen das Risiko und die Neuroprogression einer depressiven Erkrankung zu erhöhen, wobei auch ein Zusammenhang mit systemischen Entzündungsreaktionen besteht. Dazu gehören: psychosozialer Stress, eine mangelhafte Ernährung, körperliche Inaktivität, Übergewicht, Rauchen, veränderte Permeabilität des Darmes, Schlaf- und Vitamin D-Mangel. Auch die Darm-Mikrobiota hat einen entscheidenden Einfluss auf das zentrale Nervensystem, denn Darmbakterien beeinflussen die Freisetzung von Neurotransmittern, und steuern somit die Darm-Hirn-Achse Link 1Link 2. Verschiedene Bakterienarten, z. B. Lactobacillus brevis, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactococcus lactis, Lactobacillus plantarum oder Bifidobacterium dentium bilden den beruhigend wirkenden Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure). GABA fördert die emotionale Stabilisierung und die Konzentration. Nervosität, rasende Gedanken und ein aufgeregtes Gemüt kommen zur Ruhe, und auch eine hohe Schlafqualität wird durch GABA als natürlichem Entspannungs- oder Anti-Stress-Mittel begünstigt. Störungen in der Signalübertragung des GABA-Rezeptors sind an Angstzuständen und Depressionen beteiligt. Daher besteht auch die Annahme, dass GABA sogar eine den Botenstoffen Serotonin und Norepinephrin übergeordnete Rolle spielen könnte.

Bei Patienten mit Depressionen wurde ein Ungleichgewicht der Darmmikrobiota festgestellt, eine starke Verringerung der Vielfalt und der Anzahl von Darmbakterien, die zudem mit der Schwere der Symptome im Verhältnis steht. Probiotika können Depressionen und Ängste signifikant reduzieren und die kognitive Leistung verbessern Link 1 | Link 2 | Link 3.

Aber in welcher Weise steuern die Darmbakterien das depressive Verhalten? Um dies herauszufinden haben chinesische Wissenschaftler bei Patienten mit Depressionen immunologische, neuroendokrine und mitochondriale Zusammenhänge mit der Darmflora untersucht.

Die Darmflora von schwer depressiven Patienten wurde mittels Fäkaltransplantation auf keimfreie Ratten übertragen, die selbst keinerlei Darmbakterien besaßen (tägliche Übertragung, 2 Wochen lang). Als Kontrolle wurde die Darmflora von psychisch gesunden Probanden in gleicher Weise auf andere keimfreie Ratten übertragen. Vier Wochen später wurden bei beiden Rattengruppen verschiedene Tests gemacht, um deren affektives Verhalten zu beobachten. Es stellte sich heraus, dass die Ratten mit der Darmflora der psychisch kranken Patienten ein depressionsähnliches Verhalten entwickelten, mit stärkerer Immobilität und sehr geringem Interesse an einer zuckerhaltigen Lösung.

Zusätzlich wurde im Hippocampus der Tiere die Konzentration verschiedener Neurotransmitter gemessen (Serotonin, Dopamin, Noradrenalin). Bei den Tieren mit der Mikrobiota der Depressiven ergaben sich niedrigere Werte. Dies bedeutet, dass die spezifische Darmflora von Depressiven auch zu einer geringeren Bildung wichtiger Neurotransmitter führt.

Es wurden auch die Serum-Konzentration von Corticosteron (CORT), Adrenocorticotropem Hormon (ACTH), und Corticotropin-releasing Hormon (CRH) gemessen. Hierbei stellte sich heraus, dass die Ratten mit der Darmflora depressiver Patienten wesentlich höhere Konzentrationen dieser Stoffe aufwiesen. Dies deutet darauf hin, dass eine „depressive“ Mikrobiota eine Hyperfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse verursacht.

Zahlreiche Zytokine wurden in beiden Tiergruppen untersucht, um die durch eine „depressive“ Mikrobiota verursachten Änderungen zu erfassen. Dabei stellte sich heraus, dass bei den Ratten mit der „depressiven“ Darmflora ein stärkerer Anstieg der proinflammatorisch wirksamen Zytokine (TNFα, IL-6, IL-1 und IFN-γ) zu verzeichnen war, während die antiinflammatorisch wirksamen Zytokine IL-4 und IL10 niedriger waren im Vergleich zu den Ratten mit gesunder Darmflora.

Zusätzlich untersuchte man die Struktur der Mitochondrien in den Zellen des Dünndarmepithels mittels Elektronenmikroskopie. Im Dünndarm der Ratten mit der Mikrobiota depressiver Patienten waren die Mitochondrien der Epithelzellen beschädigt, und auch weitere zelluläre Strukturen zeigten Veränderungen. Diese dysfunktionalen Zellen könnten an der Entstehung eines „Leaky gut“ beteiligt sein, oder als inflammatorischer „Brandbeschleuniger“ wirken.

All diese Ergebnisse belegen den wichtigen Einfluss der Darmbakterien auf neuroendokrine, immunologische und mitochondriale Signalwege. Sie sind ebenso eine wissenschaftliche Erklärung für den Erfolg integrativer therapeutischer Behandlungen, bei denen sowohl die Wiederherstellung der Darmflora/Darmfunktion berücksichtigt wird, bei gleichzeitiger Regeneration mitochondrialer Funktion.

 

Das Psychobiom – Darmbakterien, Neurotransmitter und Stimmung

Der neue Begriff des „Psychobioms“ – als Gesamtheit der Darmbakterien die unsere Psyche beeinflussen – bezieht sich auf die Erkenntnis, dass das Konzept der Darm-Hirn-Achse um das Mikrobiom des Darmes erweitert werden muss. Denn Darmbakterien spielen nicht nur bei dem Erhalt der Darmbarriere eine wichtige Bedeutung, sondern produzieren Neurotransmitter (Botenstoffe, die an chemischen Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle auf andere Zellen übertragen) und Neuromodulatoren (chemische Substanzen, die die Arbeitsweise des Nervensystems beeinflussen). Auf diese Weise kommunizieren sie mit dem ZNS und steuern dadurch Psyche, Stimmungen und Gefühle. Wir stehen erst am Anfang dieses spannenden und sehr zukunftsträchtigen Themas. Bisher gibt es viele Berichte von Therapeuten, aber es gibt kaum systematische klinische und valide Studien, die für eine allgemeine Anerkennung der Wirkungen von „Psychobiotika“ so notwendig wären. Menschen mit psychischen Leiden könnte man vielleicht sogar helfen, indem die neuroimmunologische Balance der Darm-Hirn-Mikrobiom-Achse durch eine Korrektur über spezifische Probiotika wiederhergestellt wird. Ein weiterer Meilenstein im ganzheitlichen Verständnis gesundheitlicher Störungen und deren integrativen Behandlung wäre damit erreicht.

Beispiele Neurotansmitter-produzierender Darmbakterien

Dopamin

  • Bacillus cereus
  • Bacillus mycoides
  • Bacillus subtilis
  • Escherichia coli (K-12)
  • Hafnia alvei (NCIMB, 11999)
  • Klebsiella pneumoniae (NCIMB, 673)
  • Morganella morganii (NCIMB, 10466)
  • Proteus vulgaris
  • Serratia marcescens
  • Staphylococcus aureus

Noradrenalin

  • Bacillus mycoides
  • Bacillus subtilis
  • Escherichia coli (K-12)
  • Proteus vulgaris
  • Serratia marcescens

Serotonin

  • Escherichia coli (K-12)
  • Hafnia alvei (NCIMB, 11999)
  • Klebsiella pneumoniae (NCIMB, 673)
  • Lactobacillus plantarum (FI8595)
  • Lactococcus lactis subsp. cremoris (MG 1363)
  • Morganella morganii (NCIMB, 10466)
  • Streptococcus thermophiles

GABA

  • Bifidobacterium adolescentis (DPC6044)
  • Bifidobacterium angulatum (ATCC27535)
  • Bifidobacterium dentium (DPC6333)
  • Bifidobacterium infantis (UCC35624)
  • Lactobacillus brevis (DPC6108)
  • Lactobacillus buchneri (MS)
  • Lactobacillus paracaseiNFRI (7415)
  • Lactobacillus plantarum (ATCC14917)
  • Lactobacillus reuteri (100-23)
  • Lactobacillus delbrueckiisubsp. bulgaricus (PR1)
  • Monascus purpureus (CCRC 31615)
  • Streptococcus salivarius subsp. thermophilus (Y2)

Quellen:
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Lebensmittelzusatzstoffe und Darmfunktion

Die Verwendung von Zusatzstoffen in der Lebensmittelverarbeitung ist durch spezifische Gesetze geregelt und muss in Europa von der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) genehmigt werden. Dabei handelt es sich um Stoffe, die bei der Lebensmittelherstellung verwendet werden, um deren Haltbarkeit zu verlängern oder Qualität und Geschmack bei industrieller Herstellung verbessern sollen. Sie werden als Stabilisatoren, Überzugs- oder Füllstoffe verwendet und ihr Vorhandensein in Lebensmitteln wird meist mit einer „E-Nummer“ angegeben. Es wird erwartet, dass der europäische Markt für Lebensmittelzusatzstoffe in den nächsten Jahrzehnten stark anwächst und eine Schlüsselrolle in der Lebensmittelindustrie einnehmen wird. Die meisten heute gebräuchlichen Lebensmittelzusatzstoffe wurden jedoch in den 70er und 80er Jahren nach mittlerweile überholten und als unzureichend geltenden Experimenten zugelassen. Diese veraltete Sicherheitsbewertung sowie die Zunahme des Marktvolumens von Lebensmittelzusatzstoffen legt eine erneute Bewertung der potentiell schädlichen Auswirkungen dieser Substanzen auf die menschliche Gesundheit nahe. Viele präklinische Studien haben in letzter Zeit den erhöhten und verlängerten Verzehr von Lebensmittelzusatzstoffen mit der Entwicklung und dem Fortschreiten verschiedener Formen von Colitis, Darmkrebs und dem metabolischen Syndrom in Verbindung gebracht.

Vielfältigste negative Auswirkungen der verschiedenen Substanzklassen auf den Darm sind nachgewiesen.

Hinweis:
Die Ergebnisse stammen überwiegend aus Tierversuchen, Konzentrationen sind in Klammern angegeben, sofern verfügbar

Emulgatoren

Dysbiose und metabolisches Syndrom
Reduzierte Darmtätigkeit und Colitis
Entzündung (1 % w/v)
Darmkrebs (1 % w/v)
Dysbiose mit Zunahme proinflammatorisch wirksamer Bakterien (1, 0,5, 0,25 oder 0,10 %)
Änderung des geschlechtsspezifischen Verhaltens
Neuronale Veränderungen.

Beschichtungs- und Verdickungsmittel

Nekrotisierende Enterokolitis bei Frühgeborenen (47 oder 55,2 g/L)
Beeinträchtigte Immunreaktion auf Salmonella-Infektion (5 % w/v)
Verminderte Schleimproduktion, erhöhte Anfälligkeit für Colitis, chronische Entzündung des Darmes (5 % w/v).

Künstliche Süßstoffe

Darmdysbiose und Glukoseintoleranz (Saccharin: 5 %; Sucralose 5 %; Aspartam: 4 %)
Veränderung der Darmflora und deren Stoffwechselprodukte; Leberentzündung. (0,1 mg/mL)
Veränderung der Darmflora und deren Stoffwechselprodukte mit Beeinträchtigung von Entgiftungsmechanismen der Leber (0,2 mg/20 µL)
Intestinale Dysbiose; erhöhte Sekretion von Cholesterin und Lipiden im Stuhl
Darmdysbiose und Darmentzündung; Vermehrung der Proteobakterien und erhöhte Aktivität der ilealen Myeloperoxidase (Enzym das bei Entzündungsprozessen eine Rolle spielt).

Farbstoffe

Erhöhte Zytokinproduktion und beeinträchtigte Phagozytenaktivität (50 µg/mL)
Darmentzündung und Dysbiose, ROS-Freisetzung, NLRP3 Entzündungsaktivierung und Freisetzung der proinflammatorisch wirksamen Zytokine IL-1β und IL-18
Erhöhte intestinale Permeabilität (10-50-500 mg/kg)
Akkumulation in Peyer’s Plaques; höhere Anzahl dendritischer Zellen und Abnahme der regulatorischen T-Zellen (10 mg/kg)
Beeinträchtigung der probiotischen Arten (Bifidobacterium und Lactobacillus)
Veränderung der bakteriellen Stoffwechselprodukte; Abnahme der Schleimproduktion
Entzündungsreaktion und Veränderung der Kryptenlänge des Dickdarms (2-10-50 mg/kg)
Erhöhte Nüchternblutzuckerwerte und Expression von Diabetes mellitus-bezogenen Genen bei schwangeren Versuchstieren (5 mg/kg)
Antimikrobiell wirksame Stoffe
Schäden an Mikrovilli und Drüsen des Darmes, Reduktion des Körpergewichts, Darmdysbiose (46-460-4600 ppb)
Entwicklung angstähnlicher Verhaltensweisen (3,6 mg/kg)
Darmdysbiose, chronisch schleichende Darmentzündung und Colitis-assoziierte Dickdarmkarzinogenese.

 

Konsequente glutenfreie Ernährung lindert neurologische Begleitsymptome bei Zöliakiepatienten

Die Zöliakie ist eine Erkrankung des Magen-Darm-Trakts, die durch Glutenunverträglichkeit verursacht wird und sowohl allergische als auch autoimmune Merkmale aufweist. Durch die Unverträglichkeit von Gluten kommt es zu einer chronischen Entzündung der Dünndarmschleimhaut, die mit Durchfällen, Verstopfung, Appetitlosigkeit und Erbrechen einhergeht. Glutenhaltige Nahrung verursacht im Laufe der Zeit eine ausgedehnte Zerstörung der Darmepithelzellen bzw. Dünndarmschleimhaut. Nährstoffe können dadurch nur schlecht aufgenommen werden, die Verdauung läuft nicht vollständig ab und die Begleitsymptome entsprechen einer typischen Malabsorption (Gedeihstörung bei Kindern, Blässe und Muskelschwäche, Müdigkeit, Erschöpfung, Eisenmangelanämie, Abgeschlagenheit, Schlaflosigkeit, Wesensveränderungen und schlechtes Allgemeinbefinden). Auch andere Organe können betroffen sein, verschiedene extraintestinale Symptome sind bekannt:
• Gelenkschmerzen (Arthritis, Arthralgien)
• Osteoporose
• Zyklusstörungen, Abortneigung und Infertilität
• Myocarditis
• Chronischer Hepatitis
• Depressionen, Konzentrationsstörungen, Nervosität
• Migräne, Kopfschmerzen, Epilepsie

Bei der „non-celiac gluten sensitivity“ oder NCGS (Nichtzöliakie-Nichtweizenallergie-Weizensensitivität) besteht eine Weizenunverträglichkeit die dem klinischen Bild der Zöliakie ähnelt, bei der es aber nicht zu dem typischen Abbau der Darmschleimhaut kommt. Hier liegt also keine Enteropathie vor, die Symptomatik wird durch den Verzicht auf Gluten stark verringert.

In einer ↗︎ aktuellen Übersichtsarbeit wird nachgewiesen, dass der strikte Verzicht auf Gluten die neurologischen Begleitsymptome bei Zöliakiepatienten erheblich reduziert. Diese Ergebnisse sind wichtig, denn hier wird erneut gezeigt, dass eine simple Ernährungsumstellung ganz entscheidend zur Linderung von Symptomen führt, die für Betroffene eine große Belastung darstellen. Hier eine Zusammenfassung der wichtigsten Erkenntnisse:

Kopfschmerzen und Migräne
Online-Umfragen in sozialen Netzwerken gehören heute mit zum Repertoire wissenschaftlicher Untersuchungen. So wurde auf öffentlichen argentinischen Zöliakie-Netzwerken eine Umfrage veröffentlicht, um Patienten mit diagnostizierter Zöliakie (positive Biopsie) und Kopfschmerzen bezüglich der Charakteristika ihrer Kopfschmerzen zu befragen, sowie auch der Auswirkungen einer glutenfreien Diät auf die Kopfschmerzen. Die Ergebnisse der Befragung wurden statistisch ausgewertet und ergaben ↗︎ folgende Erkenntnisse:
• 95 % der 866 eingeschlossenen Teilnehmer waren Frauen, im Alter von 28 – 50 Jahren
• Etwa ein Viertel der Teilnehmer gab an, dass ihre Kopfschmerzen das Hauptsymptom war, welches zur Diagnose der Zöliakie führte
• Etwa die Hälfte der Teilnehmer gab Kopfschmerzen vom Spannungstyp an, gefolgt von Migräne ohne Aura (32,5 %) bzw. mit Aura (15,4 %)
• Durch den Verzicht auf Gluten besserten sich vor allem die Intensität und Häufigkeit der Migräneanfälle
• Bei konsequenter Meidung von Gluten (die von 2/3 der Patienten befolgt wurde) wurde eine Besserung bei der Häufigkeit von Kopfschmerzen um 50 % festgestellt.
Durch die strikte Einhaltung einer glutenfreien Diät werden Kopfschmerzen bei Zöliakie-Patienten effektiv reduziert, sodass der Bedarf an Zusatzmedikation gesenkt werden kann.

Gluten-Ataxie
Gluten-Ataxie ist eine Störung der Bewegungs-Koordination, die bei 10 % der Zöliakie-Patienten vorkommt. Im Gehirn nachweisbare Antikörper gegen das körpereigene Enzym Transglutaminase 6 sind daran beteiligt. Diese Comorbidität kann aber auch als alleiniges Symptom vorkommen, d. h. ohne die Zöliakie-typischen Veränderungen der Dünndarm-Schleimhaut. In einer Studie mit 40 ↗︎ Ataxie-Patienten (mit oder ohne Enteropathie) wurde nachgewiesen, dass eine strenge glutenfreie Ernährung (mit serologischem Nachweis der Elimination der Anti-Gliadin-Antikörper), zu ganz wesentlichen Verbesserungen der Symptomatik führte.

Periphere Neuropathie
Eine Glutensensivität kann mit einer Schädigung peripherer Nerven (periphere Neuropathie) verbunden sein. Damit gehen oftmals Schwäche, Schmerzen und Taubheitsgefühle in den Händen und Füßen einher. Nach ↗︎ ersten Erkenntnissen hilft eine strenge glutenfreie Ernährung bei der Linderung dieser Symptome. An der Studie nahmen 60 Personen mit glutenbedingter Neuropathie teil. Sie machten Angaben zur Intensität ihrer Schmerzen, ihrer seelischen Gesundheit und Ernährung. Etwas mehr als die Hälfte der Teilnehmer litten unter neuropathischen Schmerzen. Mehr als die Hälfte der Patienten die sich glutenfrei ernährten, waren schmerzfrei. Unter den Patienten mit Schmerzen, ernährte sich jedoch nur jeder 5. glutenfrei.

Epilepsie
Das Risiko für Patienten mit Zöliakie, in der Zukunft eine Epilepsie zu entwickeln ist deutlich erhöht. Was liegt daher näher, als bei Epilepsie eine ↗︎ glutenfreie Diät zu versuchen? Mehr als die Hälfte der Patienten mit Epilepsie und Glutensensitivität oder Zöliakie reagierten positiv auf eine glutenfreie Ernährung (verringerte Häufigkeit oder Beendigung von Anfällen, Reduktion der Anitepileptika).

Kognitive Leistungen (Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, Gedächtnis, Reflexion)
Es gibt möglicherweise einen Zusammenhang zwischen progressiver ↗︎ kognitiver Beeinträchtigung und Zöliakie. Die Untersuchung epidemiologischer Daten aus Schweden zeigte, dass Patienten mit Zöliakie ein erhöhtes Risiko für ↗︎ vaskuläre Demenz haben können. Bei neu diagnostizierter Zöliakie verbesserte sich die ↗︎ kognitive Leistungsfähigkeit mit der Einhaltung einer glutenfreien Diät und der Heilung der Darmschleimhaut.

 

IgG-Eliminationsdiät, Migräne und Stimmungsschwankungen

Hier wird der Fall einer Patientin mit Migräne (4 – 6 Anfälle pro Woche), Stimmungsschwankungen und Gewichtszunahme berichtet. Der Patientin wurde eine IgG-basierte Eliminations- und Rotationsdiät verordnet, in Kombination mit Mikronährstoffen (vor allem Aminosäuren). Nach nur 30 Tagen besserte sich die Migräne-Symptomatik, die Patientin konnte die Triptane weitgehend reduzieren. Nach Ansicht der Autoren hat die kombinierte Wirkung von IgG-Nahrungsmittelallergien, Entzündungen und daraus resultierender erhöhter Darmpermeabilität zu einer Reduktion der Aminosäuren beigetragen. Daraus ergab sich eine Abnahme wichtiger Neurotransmitter, die nach Ansicht der Autoren zu Depression und Migräne beigetragen haben.
↗︎ Nelson-Dooley, Kaplan S, Bralley JA. 2009. Migraines and mood disorders: nutritional and dietary intervention based on laboratory testing. Altern. Ther. Health Med., 15: 56–60.

IgG-Eliminationsdiät bei Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosa gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, wobei es zu einem kontinuierlichen entzündlichen Befall der Darmschleimhaut des Dickdarms bzw. des Colons kommt. Typisches Anzeichen ist Durchfall mit Blut- und Schleimbeimengungen, kombiniert mit Schmerzen im Oberbauch. Die Ursache ist bislang unbekannt, man geht von einer Kombination aus genetischer Veranlagung mit verschiedenen Risikofaktoren (Ernährung, Stress) aus. Obwohl der Verlauf schubförmig ist, benötigen die meisten Patienten doch eine kontinuierliche Medikation.

In einer prospektiven Studie wurde nun untersucht, wie sich eine sechsmonatige IgG-basierte Eliminationsdiät auf die Lebensqualität und Symptomatik von Patienten mit Colitis ulcerosa auswirkt.

An der Studie nahmen 97 Patienten mit Colitis ulcerosa teil, die nach dem Zufallsprinzip in eine IgG-Diätgruppe (49 Patienten) und eine Kontrollgruppe (48 Patienten) aufgeteilt wurde. Für die Interventionsgruppe wurden individuelle Diätpläne erstellt, basierend auf den jeweiligen IgG-Titern. Die Kontrollgruppe ernährte sich weiter wie bisher, wobei auf eine gesunde Ernährung geachtet wurde. Im Verlauf der sechs Monate wurde die Krankheitsaktivität erhoben, sowie auch extraintestinale Manifestationen, Ernährungszustand und Angaben zur Lebensqualität. Lebensmittelspezifische IgG-Antikörper wurden bei 70 % der Teilnehmer nachgewiesen. Zu Studienbeginn bestanden keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden Gruppen. Nach den sechs Monaten bestanden jedoch erhebliche Unterschiede. So war der Mayo-Score (der sich berechnet aus der Bewertung von Stuhlfrequenz, rektaler Blutung, endoskopischer Bewertung der Darmschleimhaut und ärztlicher Einschätzung des Krankheitsverlaufes) in der Diätgruppe signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe (2,41 ± 0,89 gegenüber 3,52 ± 1,15, P <0,05). Die Anzahl der Patienten mit extraintestinalen Manifestationen nahm in der Interventionsgruppe von 7 auf 2 und in der Kontrollgruppe von 6 auf 5 ab. Die Interventionsgruppe hatte einen höheren mittleren Body Mass-Index und Albumin als die Kontrollgruppe (23,88 ± 3,31 gegenüber 21,50 ± 6,24 kg/m2, P <0,05; 48,05 ± 6,39 gegenüber 45,72 ± 5,48 g/L, P <0,05), während Präalbumin und Transferrin zwischen den Gruppen nicht signifikant unterschiedlich war. Die Lebensqualität verbesserte sich nach dem Ausschluss von IgG-reaktiven Nahrungsmitteln (P <0,05). Auch hier wurde gezeigt dass eine IgG-basierte Ausschlussdiät die Symptomatik einer Colitis ulcerosa verbessert und einen positiven Einfluss auf die Lebensqualität der Betroffenen hat. Die Autoren empfehlen weitere eingehendere Studien mit größeren Patientenzahlen.

Jian L, Anqi H, Gang L, Litian W, Yanyan X, Mengdi W, Tong L. ↑ Food Exclusion Based on IgG Antibodies Alleviates Symptoms in Ulcerative Colitis. Inflamm Bowel Dis. 2018 May 16. pii: 4996921. doi: 10.1093/ibd/izy110. SCImago Journal Rank Indicator: 2,846